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柴油車后尾氣處理裝置“銅基分子篩催化劑”的研發專家

一體化產品試驗臺采購招標項目的潛在投標人應在線上獲取招標文件，并于2022年06月29日09點30分（北京時間）前遞交投標文件。

全可變氣門機構（Fully Variable Valve System, 簡稱 FVVS）可實現氣門最 大升程、氣門開啟持續角和配氣相位三者的連續可變，對發動機的節能減排具 有重要意義。FVVS 能夠采用進氣門早關（EIVC）的方式控制進入氣缸內的工 質數量，從而取消節氣門，這種無節氣門汽油機將大幅度地降低泵氣損失，使 中小負荷時的燃油耗降低 10-15%。此外，全可變氣門機構與增壓系統匹配可實 現米勒循環（Miller cycle），大幅度改善發動機熱效率；全可變氣門技術可以 拓展 HCCI 運行范圍，并通過發動機內部 EGR 減少有害氣體的排放；因此 FVVS 技術已成為內燃機新技術的重要發展方向之一。 目前，典型的全可變液壓氣門機構是舍弗勒的 MultiAir 系統。該系統的工 作原理如下：由凸輪推動液壓活塞，液壓活塞通過液壓腔與驅動活塞相連，而 液壓腔則由一個開關式電磁閥控制。通過對電磁閥開閉時刻的控制，即可實現 各種不同的氣門運動規律，實現全可變氣門機構的功能。舍弗勒 MultiAir 系統 被美國《汽車新聞》評為“2012 年度汽車供應商杰出貢獻獎”（2012 Automotive News PACE）。 山東大學車輛系多年來一直從事全可變液壓氣門機構的研究工作，研發了 一種配氣凸輪驅動的全可變液壓氣門機構，簡稱 SDFVVS 系統。該機構通過設 置在配氣凸輪與進氣門之間的液壓氣門驅動機構驅使進氣門開啟，用泄油控制 機構釋放液壓系統中的油壓使進氣門關閉，并采用落座緩沖機構控制氣門落座 速度。SDFVVS 系統的工作原理與舍弗勒的 MultiAir 技術基本相同，都屬于電 控全可變液壓氣門機構。但其核心技術卻有本質的區別，MultiAir 技術采用高 頻電磁閥（200Hz 以上）作為液壓系統的油控開關；而山大研制的 SDFVVS 系 統采用了泄油控制機構作為液壓系統的油控開關。SDFVVS 系統已在北汽福田 BJ486 汽油機上已成功實現了實現氣門最大升程、氣門開啟持續角和配氣相位 三者的連續可變。

一種基于調控微管聚集的靶向性多肽?葫蘆脲超分子組裝體及其制備方法及應用。其特征在于：芐基咪唑通過化學修飾到多肽的骨架上，不僅保留了多肽靶向微管蛋白的能力，還為芐基咪唑與CB[8]的非共價包結提供了錨點。形態學研究表明，微管的自組裝形貌通過的交聯可以戲劇性地從纖維狀的納米聚集體轉變為顆粒狀的納米聚集體。此外，細胞和活體實驗證明，廣泛的超分子交聯可以誘導細胞凋亡，最終抑制腫瘤的增殖。本發明的優點是：證明了微管之間的聚集可以通過多肽?微管蛋白之間的相互作用和多肽?葫蘆脲之間的超分子作用進行有效地調控，這可能被發展成為治療癌癥等許多退行性疾病的有前途的療法。

基于前期關于雙齒導向基團輔助的C-H鍵活化策略，利用氨基酸作為母體結構，設計合成了一類含有8-氨基喹啉基團的新型手性配體（QAAligands），并制備了相應的手性Ir(III)催化劑。在該催化劑的作用下，可以精準調控二噁唑酮類化合物分子內的C(sp3)-H鍵胺化反應，以大于99%ee實現γ-內酰胺的高效不對稱合成。該類新型催化劑具有一定的類酶特性，可以容忍大量水的存在，并且水的存在對于特定底物具有明顯的促進效果。通過對催化劑的單晶結構進行分析，作者發現該類手性Ir(III)催化劑中的五甲基環戊二烯基(Cp*)，8-氨基喹啉（AQ）和鄰苯二甲酰胺（NPhth）組成了一個規則的溝狀手性空腔，金屬中心處于手性空腔的內部，從而使其具有優異的立體控制能力。通過與韓國高等技術研究院的SukbokChang教授合作進行計算化學的研究發現手性控制的關鍵因素是底物中的C-H鍵與NPhth基團存在多個C-H/π弱相互作用。

本發明公開了一種利用ＴＣＧＡ數據庫資源發現直腸癌相關ｍｉｃｒｏＲＮＡ分子標志物的方法及系統和應用?；诠矓祿Y源例如癌癥基因組圖譜ＴＣＧＡ數據庫的直腸癌ｍｉＲＮＡ測序數據，合理運用開放性的大數據資源和多樣的生物信息學分析手段，對ｍｉＲＮＡ表達數據進行分析處理，識別與直腸癌等復雜疾病相關的ｍｉＲＮＡ。包括：樣本數據下載和整理；對ｍｉＲＮＡ表達數據的差異表達分析；將ｍｉＲＮＡ按照變化幅度排序；選定靶基因；對靶基因進行功能分析。本發明能解決不擅長整合現有網絡資源、不熟悉ｍｉＲＮＡ相關的最常用數據庫及前沿

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發明公開了一種樹枝狀大分子氟-19 磁共振顯影劑及其制備方法和應用。本發明的顯影劑是以含氟樹枝狀大分子為骨架，外圍末端基團連接功能性分子，其制備方法包括如下步驟:通過路易斯酸催化下六氟丙酮與苯的傅克反應將雙三氟甲基叔醇引入苯，在發煙硫酸作用下進行碘化反應，再通過偶聯反應引入丙炔醇結構，氫化得到含氟結構單元 Q;通過三溴化磷將 Q 中的伯羥基轉化為溴，然后利用 Q中的羥基與上述溴代物生成醚鍵而合

具有聚集誘導發射(AIE)和聚集誘導猝滅(ACQ)效應的雙發射有機材料在文獻中很少報道，通過調控這類有機分子的聚集程度可以實現多色熒光發射。中國科學技術大學杜平武教授課題組合成了首個具有聚集可調雙發射性質的手性雙環分子，并與楊上峰教授課題組合作，通過AIE效應實現了圓偏振發光性質（CPL）的增強。