吳益東教授團隊揭示Bt殺蟲蛋白“雙通道”進攻機制
南京農(nóng)業(yè)大學植物保護學院吳益東教授團隊在Bt殺蟲機制研究方面取得重要進展,發(fā)現(xiàn)了Bt殺蟲蛋白對棉鈴蟲的一種新型“雙通道”殺蟲機制。 吳益東教授團隊的最新研究發(fā)現(xiàn),棉鈴蟲ABC轉(zhuǎn)運蛋白ABCC2和ABCC3均為Bt受體,用CRISPR基因編輯技術(shù)分別敲除這兩個基因,不能獲得Bt抗性;而同時敲除這兩個基因后獲得了超過1.5萬倍的極高水平抗性。這意味著,同時敲除這兩個基因會使Bt毒素對棉鈴蟲的進攻完全失效。 吳益東解釋,ABCC2和ABCC3是一對結(jié)構(gòu)高度相似、功能相互重疊的Bt受體,Bt毒素在尋找受體發(fā)起攻勢時,相當于獲取了深入敵營的“雙重通道”。因此,棉鈴蟲缺失ABCC2和ABCC3中的任何一個受體均不影響B(tài)t的殺蟲效果,從而限制了棉鈴蟲在ABCC2和ABCC3通路上的抗性進化能力。 棉鈴蟲和Bt毒素的攻防之間,存在著相互適應、協(xié)同進化的復雜關(guān)系。在Bt毒素對棉鈴蟲“雙通道”殺蟲機制的壓制下,棉鈴蟲可以避其鋒芒,在Bt毒素進攻薄弱環(huán)節(jié)進化出新的抗性機制。在吳益東教授團隊的前期研究中,發(fā)現(xiàn)了棉鈴蟲為削弱Bt殺蟲能力進化出的2種抗性機制:一種是棉鈴蟲Bt受體HaCad(一種鈣粘蛋白)通過基因缺失突變,另一種是四跨膜蛋白TSPAN1通過L31S點突變,在這兩種情況下,棉鈴蟲通過喪失HaCad的受體功能或增強腸道修復能力,使Bt抗性顯著增強。 團隊的研究還發(fā)現(xiàn),我國棉鈴蟲田間抗性個體攜帶的抗性基因在2010年前以HaCad突變?yōu)橹鳎?013年后以TSPAN1點突變?yōu)橹鳎形丛谔镩g檢測到ABCC2和ABCC3突變,其中原因,可能正是這次的研究所揭示的,是ABCC2和ABCC3這一對功能冗余的受體為Bt毒素的進攻提供了相互并聯(lián)的“雙通道”,因此捆住了棉鈴蟲利用這一對受體發(fā)生變異而逃逸攻擊的“手腳”。
南京農(nóng)業(yè)大學
2021-02-01