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01.  成果簡介 在鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架，其中采用的鋼混凝土組合梁均由鋼梁和混凝土板組成，兩者通常采用栓釘連接件相連。栓釘連接件的主要作用包括：(1)抗剪：承擔鋼梁與混凝土板之間的界面縱向剪力，限制兩者之間的界面縱向自由滑動，從而保證鋼梁與混凝土板協同變形、共同工作，充分發揮組合作用，提高截面剛度和承載能力；(2)抗拔：抵抗混凝土板因整體縱向彎曲以及局部橫向彎曲導致的豎向分離和掀起。 鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構目前尚缺少一種用于負彎矩區只抗拔但縱向不抗剪的新型連接件，從而制約了這兩種結構形式的推廣和應用。 本成果提出的縱向不抗剪螺桿式抗拔連接件（簡稱“抗拔不抗剪連接件”）及其施工方法于2012年提出，通過改進普通栓釘連接件在鋼混凝土組合結構橋梁中的構造方式，釋放鋼梁與混凝土板的組合作用，使得在負彎矩作用下，混凝土板不隨鋼梁發生變形，從而降低了混凝土板拉應力水平，防止了混凝土板的開裂，提升了橋梁結構的耐久性能。 該連接件用于連接鋼梁和混凝土板，連接件包括螺桿和螺帽，螺桿與螺帽通過螺紋機械連接，螺桿周圍外包彈性材料管，并焊接于鋼梁的上翼緣板上，若鋼梁和混凝土相對滑移量需求較大，可進一步在螺帽周圍外包彈性材料管。在鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構的負彎矩區采用該連接件，能有效減小負彎矩區混凝土板的拉應力，提高混凝土板的縱向預應力導入度，改善混凝土板的長期性能和耐久性，同時該連接件具有可靠的抗拔能力，能抵抗混凝土板相對于鋼梁的掀起作用。 抗拔不抗剪連接件屬于一種橋梁結構建設領域的混凝土防開裂技術，相比于傳統的混凝土防開裂技術（例如預應力技術、強配筋技術、非張拉預應力技術等），該技術無復雜的工藝流程，施工速度快，構造簡單，材料成本更低，因此具有非常廣闊的應用前景和良好的經濟效益。 抗拔不抗剪連接件目前在國內部分鋼混凝土組合結構橋梁中得到了應用，實踐表明，采用該連接件的橋梁結構的混凝土板未發生開裂現象，運營良好，且建造成本更低。目前，鋼混組合結構橋梁在全國的應用不斷增加，這種防開裂技術將會得到更多的認可。02.  應用前景 可用于橋梁結構和建筑結構，特別是鋼-混凝土連續組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結構負彎矩區的連接件。   03. 知識產權 成果涉及1項授權專利。   04. 團隊介紹 團隊負責人現任清華大學土木工程安全與耐久教育部重點實驗室主任、清華大學未來城鎮與基礎設施研究院院長。長期從事鋼－混凝土組合結構的研究與推廣應用工作，研發了一系列組合結構新形式和新技術，發展了組合結構設計計算理論和設計方法，解決了建筑、橋梁、特殊結構和加固改造等領域的諸多難題，拓寬了組合結構的工程應用領域。獲中國鋼結構協會首屆鋼結構杰出人才獎、光華工程科技獎、何梁何利科技進步獎。以第一完成人獲國家技術發明一等獎、國家科技進步獎(創新團隊)、國家科技進步二等獎各1項。   05. 合作方式 技術許可。   06. 聯系方式 電話：18811351491 郵箱：[email protected], [email protected]

瑞瀛物聯2011年成立于杭州，是一家致力于研究并提供IoT Mesh系統解決方案的創新科技公司，專注智慧人居、智慧酒店、智慧能源領域，公司擁有超過10年對Zigbee、藍牙Mesh等無線通信技術的鉆研及行業應用經驗，是國內最早提供物聯網無線通信解決方案的高科技企業之一。瑞瀛物聯提供優質的IoT Mesh無線通信模組、智能網關等產品及場景化解決方案，助力客戶快速實現智能設備IoT Mesh組網、場景聯動、云服務接入等功能，擁抱萬物互聯的智能時代。公司擁有大量完全自主知識產權的物聯網無線通信技術和產品，嚴格遵循IEEE相關國際標準和國家行業標準，產品符合FCC、CE、REACH、RoHS等國際認證規范。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發明提供了棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏編號是CGMCC 13161。本發明提供了所述棘孢木霉菌在防治煙草、蘋果植物病原菌中的應用。本發明提供的拮抗菌能有效抑制煙草黑脛病菌、煙草青枯病菌、立枯絲核菌、煙草根腐病病原菌鐮刀菌、煙草赤星病和蘋果腐爛病、蘋果輪紋病的病原菌生長，可以有效防治相關病害，并且可以減少化學農藥的用量及其土

雙幻核132Sn（Z=50，N=82）附近由于實驗數據缺乏，人們對該區域殼結構是否會發生變化一直存在著爭論。因此，實驗上進一步研究該區域的殼演化特征，探討殼演化內在機制是一個非常重要而有趣的課題，對理解核天體物理中的快中子俘獲過程也有重要意義。圖1. 奇質量Ag同位素第一個1/2-態和9/2+態 圖2. (a) 理論計算的質子有效單粒子能能級差的系統性演化 曲線。(b) 中子在h11/2軌道的占據 近期，核物理與核技術國家重點實驗室的李智煥、華輝課題組和合作者在日本理化學研究所開展了對123Pd和125Pd核的β衰變實驗研究，首次在衰變子核123Ag和125Ag 的低激發能區發現了具有β放射性的同核異能態。利用新發現的同核異能態，討論了奇質量Ag同位素中由πg9/2 和 πp1/2兩個軌道形成的Z=40次閉殼能隙在N=82附近的演化（見圖1）。研究表明在N=82處，Z=40次閉殼能隙可能存在明顯的減小。為了進一步了解殼演化的微觀機制，使用包含了張量力的殼模型計算了這個質量區單粒子軌道的演化，結果顯示相比于N=50處，Z=40次閉殼能隙在N =82處存在明顯的減小，張量力對 Ag 同位素中πg9/2 和 πp1/2 軌道以及 Z=40 次閉殼能隙在接近 N=82 時的演化起到非常重要的作用（見圖2）。

本發明公開了一種ZnO@ZIF-8核殼結構微球及其制備方法。微球由ZnO和ZIF-8組成核殼結構微球，其中，核為ZnO、殼為ZIF-8，球狀ZnO核的直徑為250～300nm、表面為粗糙面，ZIF-8殼厚為40～60nm，其由塊狀多面體構成，微球的比表面積≥300m2/g；方法為先按照重量比為3.5～7.5：250的比例，將兩水合醋酸鋅加入二乙二醇中，并于140～180°C下回流至少1h，得到反應液，再待反應液冷卻至室溫后，對其依次進行固液分離、洗滌和干燥的處理，得到球狀ZnO，接著，按照重量比為0

本發明公開了核殼結構NiO-CdS同軸納米纖維及其制備方法。以醋酸鎳、草酸銨和三乙胺為反應原料，水浴反應后，收集含鎳沉淀物，煅燒獲得NiO納米粉。稱取0.1gNiO，加入到30mL含一定量醋酸鎘水溶液中，超聲分散10～20分鐘，得分散液A；稱取1mmol硫脲，加入30mL去離子水，滴加0.1mL乙二胺，溶解得溶液B；將溶液B加入到分散液A中，磁力攪拌12小時后，置于家用微波爐中，低火加熱30分鐘；反應結束后，趁熱過濾沉淀物，即得本發明的核殼結構NiO-CdS同軸納米纖維。核殼結構NiO-CdS同軸納

本發明公開了一種核殼型合金納米顆粒的制備方法。該方法包括：使用有機硅烷偶聯劑在氧化物基底表面生長出自組裝單分子層。隨后在生長有自組裝單分子層的基底表面通過原子層沉積生長一種金屬核心，接著在金屬核心上通過原子層沉積選擇性地生長另一種包覆核心的金屬殼層。該方法可以通過調節原子層沉積的生長循環次數控制核心尺寸與殼層厚度，以及核與殼的合金成分比例。按照本發明使用的基底改性方法實現核殼結構合金顆粒的制備，由于采用了原子層沉積的工藝，因此對于生長的核殼結構合金顆粒能夠達到納米級的可控性。并且基于基底改性的方法對

本發明提供一種核安全殼高分辨率影像采集系統，包括移動平臺、采集平臺和控制中心，所述移動 平臺包括框架，用于控制采集平臺豎直位置并擔負配重的電機總成，用于控制采集平臺距離安全殼殼壁 距離的推拉桿裝置，安裝于框架底部用于控制采集平臺及移動平臺水平位置的軌道輪，控制箱，無線網 橋，以及用于采集平臺上下移動限制控制的軌道繩；所述采集平臺包括框架，固定在框架兩側用于沿著 安全殼壁采集照片的相機，固定在框架中間位置的集控箱，固定在框架上沿的光控照明燈，以及