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本發(fā)明提出了一種基于自適應(yīng)半軟閾值小波變換的多路徑誤差提取方法，應(yīng)用于全球衛(wèi)星導(dǎo)航系統(tǒng)中多路徑誤差的消除。首先利用衛(wèi)星觀測(cè)值得到雙差偽距的殘差值，作為待處理信號(hào)；利用小波變換對(duì)待處理信號(hào)進(jìn)行多尺度分析，從中提取出待處理的多路徑信號(hào)；然后使用FIR濾波器對(duì)待處理的多路徑信號(hào)進(jìn)行過濾，得到最終的多路徑誤差信號(hào)。其中，小波變換中的閾值函數(shù)采用自定義的半軟閾值函數(shù)，并且采用自適應(yīng)法搜索閾值點(diǎn)。本發(fā)明方法計(jì)算量小，計(jì)算速度快，可實(shí)施性強(qiáng)。還可根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)環(huán)境自適應(yīng)調(diào)節(jié)，以達(dá)到最好的抑制多路徑誤差的效果。

西湖大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李小波團(tuán)隊(duì)在The Plant Cell在線發(fā)表了題為An unexpected hydratase synthesizes the green light-absorbing pigment fucoxanthin的最新研究論文，報(bào)道了"海洋雜色藻巖藻黃素(Fucoxanthin)生物合成途徑中末端酶，其催化了巖藻黃素中特征的酮基(keto)的產(chǎn)生"。

本發(fā)明公開了一種基于卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和小波灰度圖的旋轉(zhuǎn)機(jī)械故障診斷方法，其包括以下步驟：(1)將振動(dòng)位移傳感器及振動(dòng)速度傳感器設(shè)置在旋轉(zhuǎn)機(jī)械上，利用所述振動(dòng)位移傳感器及所述振動(dòng)速度傳感器采集所述旋轉(zhuǎn)機(jī)械的振動(dòng)信號(hào)；(2)對(duì)采集到的所述振動(dòng)信號(hào)進(jìn)行多尺度小波分解，以得到小波灰度圖；(3)按照預(yù)先訓(xùn)練過的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的輸入形式，對(duì)所述小波灰度圖進(jìn)行預(yù)處理；(4)將預(yù)處理后的所述小波灰度圖輸入到所述卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，所述卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對(duì)接收到的所述小波灰度圖進(jìn)行分析診斷，以得到所述旋轉(zhuǎn)機(jī)械的故障診斷結(jié)果。

該研究提出了聚合物粘合劑的新型策略，通過合成一個(gè)柔性的共軛n型聚合物，使其能夠作為一種粘合劑粘合小分半導(dǎo)體的晶界，提升其機(jī)械性能，實(shí)現(xiàn)了柔性有機(jī)晶體管器件。這種聚合物能有效地抑制小分子和聚合物之間的相分離，進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)了晶粒間的粘合作用。

近日，北京大學(xué)心理與認(rèn)知科學(xué)學(xué)院、IDG麥戈文腦科學(xué)研究所、北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心、海南大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院王征實(shí)驗(yàn)室與中國(guó)科學(xué)院王光中研究員合作，在Cell Reports在線發(fā)表題為“Noncoding transcripts are linked to brain resting-state activity in non-human primates”的研究論文，報(bào)道了利用實(shí)驗(yàn)室前期收集的獼猴全腦分區(qū)、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組圖譜和靜息態(tài)腦影像數(shù)據(jù)，整合分析發(fā)現(xiàn)150個(gè)非編碼基因與蛋白編碼基因一起共同調(diào)控大腦網(wǎng)絡(luò)在靜息狀態(tài)下的同步自發(fā)振蕩活動(dòng)。此外，這些非編碼基因不僅與非神經(jīng)元細(xì)胞（如少突膠質(zhì)細(xì)胞）的功能有關(guān)，且與人類精神疾病如自閉癥、精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)基因緊密關(guān)聯(lián)。

本發(fā)明公開了一種可以同時(shí)檢測(cè)奶牛是否具有脊椎畸形綜合癥(CVM)、白細(xì)胞粘附缺陷癥(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏癥(DUMPS)、瓜氨酸血癥(CN)四種遺傳病的引物系統(tǒng)。基于該引物系統(tǒng)所制備的產(chǎn)品，能實(shí)現(xiàn)同時(shí)對(duì)奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四種遺傳病基因相關(guān)的4處多態(tài)性位點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)。此外，本發(fā)明還公開了能夠同時(shí)聯(lián)合檢測(cè)以上遺傳病和奶牛A2基因型的檢測(cè)方法及其檢測(cè)產(chǎn)品，該聯(lián)合檢測(cè)的結(jié)果可用于指導(dǎo)健康奶牛的篩選、育種等。

本項(xiàng)目基于 II 型糖尿病熱門研究靶點(diǎn) C-Jun NH2-Terminal Kinase （JNK）的蛋白活性口袋的結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，設(shè)計(jì)與合成了超過 60 個(gè)化 合物的類似物，通過細(xì)胞試驗(yàn)篩選和 II 型糖尿病大鼠動(dòng)物模型驗(yàn)證， 篩選得到候選藥物分子 CP0269。該分子與模型對(duì)照組和陽(yáng)性藥物二 甲雙胍給藥組相比，顯示出來(lái)良好的降血糖，降血脂，保護(hù)胰島 B 細(xì) 胞的藥效。通過成藥性評(píng)價(jià)預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示 CP0269 具有良好的成藥性： CP0269 合成與純化工藝簡(jiǎn)單，能得到大量，質(zhì)量可控的原料藥；藥 物灌胃口服，吸收與起效迅速，長(zhǎng)期毒性預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示了該化合物具有 良好的安全性。 技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)： CP0269 是以 JNK 為靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的抗 II 型糖尿病的藥物分子，一旦 開發(fā)成功，將成為首次以 JNK 為靶點(diǎn)的抗 II 性糖尿病的藥物分子。 屬于 First in Class。 市場(chǎng)應(yīng)用前景： 在當(dāng)今社會(huì)，II 型糖尿病的發(fā)病率依然在增長(zhǎng)。飲食結(jié)構(gòu)的變化 造成了肥胖人數(shù)的增加，肥胖可能導(dǎo)致機(jī)體炎癥，從而影響胰島 B 細(xì) 胞的存活于機(jī)體的胰島素抵抗。因此，肥胖已經(jīng)慢慢成為 II 性糖尿病 的發(fā)生進(jìn)展的主要因素之一。針對(duì)這種肥胖型 II 型糖尿病的藥物，臨床上一般采取聯(lián)合用藥的治療方案。CP0269 一旦開發(fā)成功，將會(huì) 針對(duì)這一日益增長(zhǎng)的適應(yīng)癥占據(jù)市場(chǎng)，表現(xiàn)出良好的開發(fā)前景。 合作方式： 可采用多種方式進(jìn)行合作，既可與企業(yè)聯(lián)合研發(fā)后續(xù)工作，也可 通過技術(shù)轉(zhuǎn)讓方式進(jìn)行合作，或是其他方式均可。 已獲得的知識(shí)產(chǎn)權(quán)： 一種化合物及其用于制備 II 型糖尿病治療藥物的應(yīng)用（專利號(hào)： 201710941613.9）

本項(xiàng)目屬于醫(yī)學(xué)應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。以兒童最常見的急性淋巴細(xì)胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對(duì)象，從臨床現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，到分子機(jī)制研究，全面深入地探討了糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機(jī)制和逆轉(zhuǎn)。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統(tǒng)腫瘤患者的預(yù)后。 該項(xiàng)目在國(guó)內(nèi)率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號(hào)通路（中華血液雜志, 2008）；在國(guó)內(nèi)外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導(dǎo)的信號(hào)通路誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞對(duì)GC產(chǎn)生耐藥性（Leukemia,2008）；在國(guó)內(nèi)首先提出mTOR信號(hào)通路的活化是兒童ALL對(duì)GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統(tǒng)腫瘤的藥物，這對(duì)于進(jìn)一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應(yīng)用前景。 本項(xiàng)目在2006年到2011年期間已在國(guó)內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文9篇，經(jīng)科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結(jié)果多次參與國(guó)際及全國(guó)性學(xué)術(shù)會(huì)議交流，并獲得國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目資助1項(xiàng)，四川省應(yīng)用基礎(chǔ)項(xiàng)目資助1項(xiàng)。本項(xiàng)目的研究促進(jìn)了學(xué)科的建設(shè)和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共10余名。

本發(fā)明公開了一種鈣依賴型蛋白激酶CPK32及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明的鈣依賴型蛋白激酶CPK32，其氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，其編碼基因的CDS序列如SEQ ID NO.2所示。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)CPK32基因?qū)肽康闹参镏泻竽軌蛘{(diào)節(jié)目的植物的開花時(shí)間、調(diào)節(jié)抽薹時(shí)的葉片數(shù)目或調(diào)節(jié)目的植物中FLC的表達(dá)量。本發(fā)明的鈣依賴型蛋白激酶CPK32對(duì)于改良作物的開花時(shí)間具有重要調(diào)節(jié)作用，在作物的種質(zhì)資源改良中具有較大應(yīng)用價(jià)值。

該研究揭示新型冠狀病毒（2019-nCoV）的基因組序列與SARS-CoV的差異很大，可以被認(rèn)為是一種新型的人類感染性乙型冠狀病毒。不過該病毒的原始宿主與SARS-CoV相同，都是蝙蝠。研究發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒進(jìn)入人類細(xì)胞所使用的分子“通道”，即人類的受體，可能也與SARS病毒相同，都是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）。 山東大學(xué)該研究在取自患者的全部10份基因樣本中均發(fā)現(xiàn)了2019-nCoV，包括8個(gè)完整基因組和2個(gè)部分基因組。各樣本的基因序列幾乎完全相同（超過99.98%的基因序列相同），這表明該病毒是最近才侵染人類。