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提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對(duì)宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對(duì)自身的病理?yè)p傷，對(duì)于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們?cè)谖磥淼难芯恐袑?duì)其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細(xì)胞外囊泡對(duì)宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對(duì)自身的病理?yè)p傷，對(duì)于我們理解寄生蟲與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們?cè)谖磥淼难芯恐袑?duì)其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。

近日，南方科技大學(xué)量子科學(xué)與工程研究院院長(zhǎng)、中國(guó)科學(xué)院院士俞大鵬團(tuán)隊(duì)與北京大學(xué)、荷蘭特文特大學(xué)等合作，在狄拉克半金屬-超導(dǎo)體異質(zhì)結(jié)量子調(diào)控方面取得研究新進(jìn)展，相關(guān)成果以《通過增大狄拉克半金屬約瑟夫森結(jié)的幾何尺寸將電子輸運(yùn)維數(shù)降到拓?fù)溷q鏈態(tài)》（“Reducing Electronic Transport Dimension to Topological Hinge States by Increasing Geometry Size of Dirac Semimetal Josephson Junctions”）為題發(fā)表在《物理評(píng)論快報(bào)》（Physical Review Letters）上。研究團(tuán)隊(duì)利用體態(tài)、表面態(tài)和棱態(tài)具有不同超導(dǎo)相干長(zhǎng)度的性質(zhì)特點(diǎn)，通過增長(zhǎng)溝道長(zhǎng)度，逐步實(shí)現(xiàn)從體態(tài)到表面態(tài)、再到棱態(tài)的超導(dǎo)電流的傳導(dǎo)。

本發(fā)明公開了一種可以同時(shí)檢測(cè)奶牛是否具有脊椎畸形綜合癥(CVM)、白細(xì)胞粘附缺陷癥(BLAD)、尿苷酸合酶缺乏癥(DUMPS)、瓜氨酸血癥(CN)四種遺傳病的引物系統(tǒng)。基于該引物系統(tǒng)所制備的產(chǎn)品，能實(shí)現(xiàn)同時(shí)對(duì)奶牛CVM、BLAD、DUMPS、CN四種遺傳病基因相關(guān)的4處多態(tài)性位點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)。此外，本發(fā)明還公開了能夠同時(shí)聯(lián)合檢測(cè)以上遺傳病和奶牛A2基因型的檢測(cè)方法及其檢測(cè)產(chǎn)品，該聯(lián)合檢測(cè)的結(jié)果可用于指導(dǎo)健康奶牛的篩選、育種等。

本項(xiàng)目基于 II 型糖尿病熱門研究靶點(diǎn) C-Jun NH2-Terminal Kinase （JNK）的蛋白活性口袋的結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，設(shè)計(jì)與合成了超過 60 個(gè)化 合物的類似物，通過細(xì)胞試驗(yàn)篩選和 II 型糖尿病大鼠動(dòng)物模型驗(yàn)證， 篩選得到候選藥物分子 CP0269。該分子與模型對(duì)照組和陽(yáng)性藥物二 甲雙胍給藥組相比，顯示出來良好的降血糖，降血脂，保護(hù)胰島 B 細(xì) 胞的藥效。通過成藥性評(píng)價(jià)預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示 CP0269 具有良好的成藥性： CP0269 合成與純化工藝簡(jiǎn)單，能得到大量，質(zhì)量可控的原料藥；藥 物灌胃口服，吸收與起效迅速，長(zhǎng)期毒性預(yù)實(shí)驗(yàn)顯示了該化合物具有 良好的安全性。 技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)： CP0269 是以 JNK 為靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的抗 II 型糖尿病的藥物分子，一旦 開發(fā)成功，將成為首次以 JNK 為靶點(diǎn)的抗 II 性糖尿病的藥物分子。 屬于 First in Class。 市場(chǎng)應(yīng)用前景： 在當(dāng)今社會(huì)，II 型糖尿病的發(fā)病率依然在增長(zhǎng)。飲食結(jié)構(gòu)的變化 造成了肥胖人數(shù)的增加，肥胖可能導(dǎo)致機(jī)體炎癥，從而影響胰島 B 細(xì) 胞的存活于機(jī)體的胰島素抵抗。因此，肥胖已經(jīng)慢慢成為 II 性糖尿病 的發(fā)生進(jìn)展的主要因素之一。針對(duì)這種肥胖型 II 型糖尿病的藥物，臨床上一般采取聯(lián)合用藥的治療方案。CP0269 一旦開發(fā)成功，將會(huì) 針對(duì)這一日益增長(zhǎng)的適應(yīng)癥占據(jù)市場(chǎng)，表現(xiàn)出良好的開發(fā)前景。 合作方式： 可采用多種方式進(jìn)行合作，既可與企業(yè)聯(lián)合研發(fā)后續(xù)工作，也可 通過技術(shù)轉(zhuǎn)讓方式進(jìn)行合作，或是其他方式均可。 已獲得的知識(shí)產(chǎn)權(quán)： 一種化合物及其用于制備 II 型糖尿病治療藥物的應(yīng)用（專利號(hào)： 201710941613.9）

本項(xiàng)目屬于醫(yī)學(xué)應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。以兒童最常見的急性淋巴細(xì)胞白血病（acute lymphooblastic leukemia，ALL）和淋巴瘤為研究對(duì)象，從臨床現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，到分子機(jī)制研究，全面深入地探討了糖皮質(zhì)激素（glucocorticoid, GC）耐藥的機(jī)制和逆轉(zhuǎn)。GC耐藥直接影響了淋巴造血系統(tǒng)腫瘤患者的預(yù)后。 該項(xiàng)目在國(guó)內(nèi)率先提出NPM-ALK融合激酶能激活mTOR信號(hào)通路（中華血液雜志, 2008）；在國(guó)內(nèi)外率先提出ALK激酶能夠通過激活下游的mTOR激酶介導(dǎo)的信號(hào)通路誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞對(duì)GC產(chǎn)生耐藥性（Leukemia,2008）；在國(guó)內(nèi)首先提出mTOR信號(hào)通路的活化是兒童ALL對(duì)GC 耐藥的主要原因之一，臨床上使用mTOR激酶抑制劑能夠逆轉(zhuǎn)GC耐藥，提示mTOR激酶抑制劑能夠成為有效的治療晚期難治性淋巴系統(tǒng)腫瘤的藥物，這對(duì)于進(jìn)一步提高淋巴造血腫瘤的療效具有極為重要的理論意義和臨床應(yīng)用前景。 本項(xiàng)目在2006年到2011年期間已在國(guó)內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文9篇，經(jīng)科技查新，9篇論文總引用頻次42次。其中英文論文4篇SCI收錄3篇，SCI引用頻次36次，其中1篇被引22次，1篇被引14次，中文論文5篇共被引6次。研究結(jié)果多次參與國(guó)際及全國(guó)性學(xué)術(shù)會(huì)議交流，并獲得國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目資助1項(xiàng)，四川省應(yīng)用基礎(chǔ)項(xiàng)目資助1項(xiàng)。本項(xiàng)目的研究促進(jìn)了學(xué)科的建設(shè)和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共10余名。

5-氨基酮戊酸光動(dòng)力療法（ALA-PDT）是一種藥械聯(lián)合的新型靶向療法，治療非黑素性皮膚腫瘤、痤瘡、尖銳濕疣等難治性皮膚病療效顯著、副作用小。但ALA-PDT治療過程伴有劇烈疼痛，嚴(yán)重影響患者治療感受，是業(yè)界公認(rèn)的ALA-PDT治療瓶頸。此項(xiàng)目團(tuán)隊(duì)在同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院、附屬上海市皮膚病醫(yī)院王秀麗教授帶領(lǐng)下，長(zhǎng)期致力于ALA-PDT臨床與基礎(chǔ)研究，在國(guó)內(nèi)外率先掌握了“無痛ALA-PDT關(guān)鍵技術(shù)”，形成相關(guān)成果申請(qǐng)國(guó)家專利，并將其轉(zhuǎn)化生產(chǎn)出第一代無痛光動(dòng)力治療儀用于臨床治療。在此基礎(chǔ)上擬進(jìn)一步打造個(gè)性化、智能化、便捷的新型無痛ALA-PDT，降低對(duì)專業(yè)醫(yī)師的依賴程度，打破技術(shù)壁壘，實(shí)現(xiàn)無痛ALA-PDT擴(kuò)大推廣應(yīng)用，引領(lǐng)“ALA-PDT無痛治療新時(shí)代”。第一代無痛光動(dòng)力治療儀圖片 團(tuán)隊(duì)已將諸多原創(chuàng)性研究成果進(jìn)行臨床轉(zhuǎn)化，總結(jié)關(guān)鍵技術(shù)并將其推廣至全國(guó)2000多家醫(yī)院，直接獲益患者逾100萬人次。第二代治療儀

本發(fā)明公開了亞油酰乙醇胺在提高植物灰霉病和細(xì)菌性葉斑病抗性中的應(yīng)用以及在制備提高植物灰霉病和/或細(xì)菌性葉斑病抗性的制劑中的應(yīng)用。本發(fā)明以亞油酰乙醇胺為主要有效成分制備的制劑，通過誘導(dǎo)植物體內(nèi)的茉莉酸、水楊酸以及乙烯的信號(hào)路徑，可顯著增強(qiáng)植物對(duì)灰霉病和細(xì)菌性葉斑病的抗性，減少因灰霉病和細(xì)菌性病害給植株帶來的經(jīng)濟(jì)損失。采用本發(fā)明制劑防治植物灰霉病和細(xì)菌性葉斑病簡(jiǎn)單易行，成本較低，可顯著延遲和抑制灰葡萄孢、丁香假單胞菌單一或復(fù)合病原菌在葉片上的生長(zhǎng)及病害的擴(kuò)散，大大提高了植株對(duì)灰霉病和細(xì)菌性葉斑病的抗性。

本專利（專利號(hào)：ZL201310124826.4 ,發(fā)明人系榮昌校區(qū)教師，長(zhǎng)期從事新中獸藥的研發(fā)），及中藥組 合物，特別涉及防治兔A型魏氏梭菌病的中藥組合物,還涉及這種中藥組合物的提取物和制備方法，還涉及由 提取物制得的制劑及其應(yīng)用。目的在于提供預(yù)防和治療防治A型魏氏梭菌病的中藥組合物，配方獨(dú)特,原料來 源廣泛，成本低廉。具有清熱解毒、涼血止血,能夠很好的預(yù)防和治療A型魏氏梭菌病。A型魏氏梭菌病，是常見的一種急性致死性腹瀉病，其發(fā)病率和死亡率均高，對(duì)養(yǎng)殖業(yè)的危害極大。祖 國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為此病是外邪入里而出現(xiàn)的里熱癥，其致病機(jī)制是熱熾盛，犯及氣血、致瘀、致熱，外竄經(jīng)絡(luò)，內(nèi) 傷臟腑，氣陰損傷。飼養(yǎng)管理不良，飼料突然改變、搭配不當(dāng)、粗纖維不足，使腸道內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，腸道 正常菌群破壞,使得A型魏氏梭菌大量繁殖，并產(chǎn)生A型魏氏梭菌外毒素,使感染動(dòng)物中毒死亡。因此臨床上 急需一種中藥組合物,能夠增強(qiáng)的免疫力,抑制A型魏氏梭菌的生長(zhǎng),中和A型魏氏梭菌產(chǎn)生的夕卜毒素。本專利擬以獨(dú)占許可方式轉(zhuǎn)讓給相關(guān)獸藥企業(yè),因此，如果本專利能被采用成功上市，將會(huì)提高犬細(xì)小 病毒病的治療效果,加之中藥殘留低,毒副作用小，應(yīng)用前景非?？捎^。

胰島素注射筆因具有簡(jiǎn)便易學(xué)、劑量準(zhǔn)確、方便耐用、微痛、效佳等優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已廣泛地運(yùn)用于糖尿病患者，其上使用的都是只有一根針管的一次性注射針頭，目前長(zhǎng)度有 5mm、6mm、8mm 和 12mm 等規(guī)格，針管外徑有 0.25mm、0.3mm 和 0.33mm 等規(guī)格，可以根據(jù)年齡、胖瘦程度和注射部位來進(jìn)行選擇。但是中國(guó)胰島素注射技術(shù)現(xiàn)狀調(diào)查結(jié)果顯示，現(xiàn)有注射胰島素患者中仍有約 37%的血糖控制不合格；94.4%的患者僅在腹部等一個(gè)部位內(nèi)進(jìn)行輪換注射；只有 22%的患者遵循每天同一時(shí)間注射同一部位的規(guī)則；有 30%的患者腹部注射時(shí)沒有捏皮，55.4%的患者沒有注射完就松開皮膚皺褶，如果使用 8 毫米的針頭就可能把胰島素打到肌肉里。由于胰島素本身是一種生長(zhǎng)因子，反復(fù)在同一部位注射會(huì)導(dǎo)致該部位皮下脂肪增生而產(chǎn)生硬結(jié)，再在這里注射，胰島素的吸收率就會(huì)下降，吸收時(shí)間過長(zhǎng)導(dǎo)致血糖控制不穩(wěn)定。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約有 31.1%的患者注射部位已出現(xiàn)腫塊，其中九成發(fā)生在腹部，但仍有患者選擇在脂肪增生部位注射。實(shí)際上，人體適合注射胰島素的部位不光是腹部，大腿外側(cè)、手臂外側(cè) 1/4 處和臀部都可以。不同注射部位的輪換指的是在腹部、手臂、大腿、臀部間輪換注射，采用輪換注射部位的方法可以有效提高療效，避免出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率。胰島素注射針頭長(zhǎng)度不同，注射角度、手法也不同。如使用長(zhǎng)度為 8 毫米、12 毫米的針頭，注射時(shí)須捏起皮膚并以 45°角注射，以增加皮下組織厚度，降低將胰島素注射至肌肉層的風(fēng)險(xiǎn)。

2022年3月，植物免疫團(tuán)隊(duì)康振生/張新梅組在小麥與條銹菌互作方面取得新進(jìn)展，研究揭示了小麥感病基因負(fù)調(diào)控小麥抗條銹病的新機(jī)制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”為題在《PlantPhysiology》在線發(fā)表。植保學(xué)院2021級(jí)博士研究生郭雙元為第一作者，生命學(xué)院張新梅副教授為通訊作者。