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本發明涉及用于同時檢測Cu2+,Pb2+,Cd2+的陣列式薄膜傳感器及基制備方法,以p型或n型Si片作基底,在基底上依次為SiO2層,對Cu2+,Pb2+,Cd2+敏感的三種薄膜;該薄膜傳感器是通過激光脈沖沉積技術在SiO2表面上制備三種敏感薄膜,采用激光沉積技術把三個敏感材料分別制備在SiO2表面上,最后形成三種陣列式薄膜傳感器.它對溶液中的Cu2+,Pb2+,Cd2+具有選擇性,能檢測出Cu2+,Pb2+,Cd2+的含量.本發明可在江河湖泊,生物醫學領域(如血液,體液),工業廢水,中藥,蔬菜,水果,茶葉等領域中對Cu2+,Pb2+,Cd2+同時進行定性和定量檢測.

每個周期的再處理：例如128個實驗室燒瓶或98個移液器與其他實驗室玻璃器皿一起 寬 90 厘米 三相連接 集成 DryPlus 熱風干燥 2 個液體配給泵，用于液體洗滌劑和中和劑 抽屜可容納 2 x 10 升或 3 x 5 升罐 通過軟件（使用以太網模塊）可選配過程文檔，數據日記或 USB/打印機（帶 RS 232 模塊）

一、市場分析 全息薄型CD光學頭（含小機芯）是用于筆記本電腦光盤驅動器、移動VCD、便攜CD機的重要核心部分。市場需求十分旺盛，并有持續性需求。該項目產品具有較高的技術含量，屬于信息產品中的光電存儲產品，是國家產業政策重點支持的產業方向，也符合武漢光谷地方經濟的產業發展。二、項目簡介 本課題組擁有該項目完整的、成套的生產技術，包括產品生產的技術文件、工藝文件等。并能夠設計、制造產品生產線所需的全套生產設備（包括：調整機、評價機、工裝治具等）。還可完成整條生產線的設計、安裝、調試、樣品試制、量產全過程。

  土壤/糞便樣本前處理平臺是一款全自動快速處理土壤/糞便樣本的設備，可實現從樣本開/關蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等步驟的全流程自動化。   工作很多，時間很少？ 土壤/糞便樣本前處理平臺為您分擔煩惱 一體化：全實驗流程整合于一機，一鍵運行，實驗無憂 全自動：360°旋轉式抓放離心管機械手，實現全流程自動化 緊湊設計：極小空間內同時處理至少48個樣本 整合模塊：整合開/關蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等模塊   可在30分鐘內一次性處理48個樣本，實現無人值守，一鍵運行。 產品特點 精準移液 三軸機械臂定位準確，精準自動化移液，配置液面探測、空氣/凝塊/漏加/碰撞檢測，全過程自動監控，防止少加、漏加 高效快速 自動完成樣本的開/關蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等步驟，快速處理大量樣本，提高工作效率 智能混懸 多通道一次性搗碎頭，搗碎力反饋精準 充分振蕩/混懸，提高樣本有效成分的檢出率 靈載兼具 臺面可根據實驗需要，靈活擺放樣本，可批量上樣 靈活抓放 360°旋轉式離心管機械手可抓放24個離心管適配器，帶抓取反饋、掉落檢測、自鎖裝置，實現離心管靈活抓放 直觀易用 軟件內置多種實驗流程，可簡單快速自定義編輯， 一鍵操作   在實驗室自動化賽道，長沙演化生物科技有限公司正以自主創新引擎驅動，崛起為國產高端智造的新一代領跑者。  

目的: 觀察加味三甲散對被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 表達的影響。 方法: 60 只成年SD 大鼠隨機分為正常對照組，模型對照組，氯雷他定組和加味三甲散高、中、低劑量組，后5 組均制作被動皮膚致敏模型。造模后氯雷他定組按10 mL/kg 劑量灌胃給予氯雷他定水溶液，加味三甲散高、中、低劑量組分別按38． 0、19． 0、9． 5 g /kg 劑量灌胃給予加味三甲散提取濃縮液，正常對照組和模型對照組灌胃給予等體積純凈水。每天1 次，連續3 周。實驗結束時，收集各組大鼠血液，采用實時熒光定量PCＲ 技術檢測CD4 + CD25 + TregmＲNA 的表達。結果: 6 組大鼠外周血單核細胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達水平差異有統計學意義( F =92. 170，P ＜ 0． 001) ; 與正常對照組比較，模型對照組大鼠外周血單核細胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達降低; 與模型對照組比較，加味三甲散高、中、低劑量組大鼠外周血單核細胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達升高( P 均＜0. 05) 。 結論: 加味三甲散可上調被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細胞異常下降的CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達水平，對慢性蕁麻疹患者外周血單核細胞中CD4 + CD25 + Treg 細胞功能的缺陷可能具有一定的干預作用。

一、項目分類 關鍵核心技術突破、顯著效益成果轉化 二、技術分析 本成果主要在添加外加劑（EDDS和槐糖脂）、電場以及極性交換電場和外加劑共同施加時，鬼針草修復Cd污染土壤。主要對比不同條件下鬼針草的株高、生物量、含水率、根冠比、鬼針草積累的Cd含量、富集系數、抗性系數和轉運系數，研究上述有關因素對鬼針草修復Cd污染土壤的效果。

組蛋白甲基轉移酶（EZH2）因其功能異常導致腫瘤的發生發展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉移酶活性，無力應對其非催化功能驅動的致癌活性。研發靶向EZH2的蛋白質水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發現的EZH2降解劑的基礎，通過進一步結構優化，發現具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經母細胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉移酶活性，持續激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導EZH2蛋白降解實現完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學研究中展現了優越的抗腫瘤效果，并可誘導腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經母細胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數十年唯一被批準上市的用于神經母細胞瘤的新藥，共有三款產品獲批上市，目前并沒有小分子化學藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經母細胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經濟社會效益。

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項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段?；衔锖铣陕肪€合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。