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可以量產(chǎn)/n該項目突破了豬流行性腹瀉病毒培養(yǎng)條件苛刻的技術(shù)瓶頸，以目前流行的PEDV變異毒株和TGEV為基礎(chǔ)，研制了豬流行性腹瀉和豬傳染性胃腸炎二聯(lián)滅活疫苗。

b0,+AT-rBAT是人體內(nèi)的一種氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白復(fù)合物，屬于異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構(gòu)成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責(zé)轉(zhuǎn)運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責(zé)輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩(wěn)定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發(fā)胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結(jié)石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發(fā)病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發(fā)病的分子機理。復(fù)合物的結(jié)構(gòu)和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉(zhuǎn)運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉(zhuǎn)運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發(fā)揮轉(zhuǎn)運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復(fù)合物相似。LAT1-4F2hc復(fù)合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發(fā)揮轉(zhuǎn)運活性所必需的。同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復(fù)合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉(zhuǎn)運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復(fù)合物的結(jié)構(gòu)，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。在底物結(jié)合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結(jié)合位點附近的一個轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域。通過點突變和同位素轉(zhuǎn)運實驗，他們證明了該轉(zhuǎn)運調(diào)控區(qū)域?qū)τ赽0,+AT-rBAT的轉(zhuǎn)運功能至關(guān)重要。西湖大學(xué)黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區(qū)域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復(fù)合物突變而導(dǎo)致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發(fā)生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結(jié)構(gòu)，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結(jié)果顯示，b0,+AT-rBAT的關(guān)鍵位點的突變影響了氨基酸轉(zhuǎn)運的活性，造成了胱氨酸尿癥。

南科大生物系、冷凍電鏡中心研究教授王培毅團隊與合作團隊在新冠肺炎疫苗研究領(lǐng)域取得重大突破，相關(guān)成果以“Protectiveprototype-BetaandDelta-OmicronchimericRBD-dimervaccinesagainstSARS-CoV-2“為題發(fā)表在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《細胞》上，這是該團隊今年以來與合作團隊在頂級期刊發(fā)表的第二篇關(guān)于新冠肺炎的研究論文。

本發(fā)明提供了一個基于靛紅骨架的苯并[b,e]氮雜卓化合物，該化合物的獨特骨架結(jié)構(gòu)使其具有良好的抗菌活性。本發(fā)明還發(fā)展了一種路易斯酸催化的吡咯烷擴環(huán)合成苯并[b,e]氮雜卓的制備方法。利用4?吡咯烷靛紅和多種苯酚化合物作為底物，利用一步法合成復(fù)雜結(jié)構(gòu)的多環(huán)胺，同時擴展了吡咯烷合成多元雜環(huán)化合物的合成策略。本發(fā)明的合成方法底物方便易得，操作方便，反應(yīng)活性較高，原料轉(zhuǎn)化完全，具有綠色經(jīng)濟性。

近日，我校動物醫(yī)學(xué)院“動物重大疫病新型疫苗研發(fā)創(chuàng)新團隊”在國際著名期刊Journal of Biological Chemistry在線發(fā)表了題為“A new circular RNA-encoded protein BIRC6-236aa inhibits transmissible gastroenteritis virus(TGEV)-induced mitochondrial dysfunction”的研究論文。

【發(fā) 明 人】梁僑麗；樊大平；吳啟南；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及黑三棱內(nèi)酯B的新用途，具體地說是涉及黑三棱內(nèi)酯B為TLRS拮抗劑在制藥中的新用途，具體為選擇性TLR2和TLR4拮抗劑在制備炎癥和自身免疫過強疾病的治療藥物中的新用途。【摘要】黑三棱內(nèi)酯B作為選擇性TLR2和TLR4拮抗劑及其在制備抗炎和免疫刺激抑制劑藥物中的新用途。研究SsnB有益效果內(nèi)容:對TLR介導(dǎo)的炎性信號傳遞的影響，結(jié)果顯示SsnB選擇性抑制TLR2和TLR4介導(dǎo)的細胞炎性因子表達，對持續(xù)高表達TLR4信號的細胞，SsnB能顯著抑制其炎性信號傳遞；對內(nèi)毒素致小鼠炎癥反應(yīng)具有抑制作用，能顯著降低炎癥小鼠血漿炎性因子水平和巨噬細胞炎性因子mRNA表達。SsnB是一個選擇性TLR2和TLR4拮抗劑，具有抗炎和免疫刺激抑制作用，可用于制備動脈粥樣硬化、缺血再灌注、腫瘤、慢性炎性腸道疾病、糖尿病、阿爾茨海默病氏癥、慢性阻塞性肺疾病、膿毒癥、紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等炎癥和自身免疫過強疾病的治療藥物。

帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發(fā)揮神經(jīng)保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細胞內(nèi)一種重要的抗氧化物質(zhì)，能夠保護神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激損傷。帕金森患者腦內(nèi)普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導(dǎo)致神經(jīng)元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內(nèi)谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復(fù)腦內(nèi)谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標。南京中醫(yī)藥大學(xué)胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質(zhì)細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質(zhì)細胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經(jīng)保護作用。“星形膠質(zhì)細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經(jīng)典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結(jié)合并二聚化M2型丙酮酸激酶。”研究團隊專家介紹，后者作為轉(zhuǎn)錄共激活因子增強Nrf2的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結(jié)合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產(chǎn)物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉(zhuǎn)錄激活作用，進而提高腦內(nèi)谷胱甘肽水平，保護神經(jīng)。帕金森是全球第二大神經(jīng)退行性疾病。據(jù)統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%。“現(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內(nèi)多巴胺受體的。”研究團隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產(chǎn)生受體脫敏現(xiàn)象，導(dǎo)致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質(zhì)量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學(xué)者們探究的課題。

青白散對慢性軟組織損傷大鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重鏈及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達的影響

一.實驗?zāi)康?.測定二氧化碳的P-V-T關(guān)系，觀察臨界現(xiàn)象：①臨界狀態(tài)附近氣液兩相模糊的現(xiàn)象。②氣液整體相變現(xiàn)象。③測定CO2的pc、vc、tc等臨界參數(shù)，并將實驗所得的vc值與理想氣體狀態(tài)方程和范德瓦爾方程的理論值相比教，簡述其差異原因。2.測定CO2的P-V-T關(guān)系，在P-V坐標中繪出t為20℃,27℃，31.1℃,50℃四種等溫曲線，與標準試驗曲線及克拉貝隆方程和范德瓦爾方程的理論計算值相比較并分析差異原因。3.測定在不同壓力下飽和蒸汽和飽和液體的比容（或密度）及飽和溫度和飽和壓力的對應(yīng)關(guān)系。觀察凝結(jié)和汽化過程及臨界狀態(tài)附近汽液兩相模糊的現(xiàn)象。4.測定二氧化碳飽和溫度和飽和壓力的對應(yīng)關(guān)系。二.技術(shù)指標1.承壓玻璃管及設(shè)備耐壓承限可達到11MPa，承壓玻璃管內(nèi)的二氧化碳完全呈現(xiàn)液化狀態(tài)30分鐘以上方可泄壓，如未達到此標準，作不合格設(shè)備處理。2.實驗壓力達到3Mpa時，水銀柱在承壓玻璃管內(nèi)清晰可見。對應(yīng)溫度下，當壓力達到液化壓力時，承壓玻璃管出現(xiàn)二氧化碳液化現(xiàn)象。3.工作電源：電壓AC220V、50Hz，單相三線制、功率≤2100W；安全保護：具有接地保護、漏電保護、過流保護。4.防靜電臺面，高品質(zhì)鋁合金型材框架（可移動式設(shè)計，水平調(diào)節(jié)支撐型帶剎車腳輪），無焊接點，安裝拆卸方便。5.裝置外形尺寸：1200×500×1700mm。 三.▲與本工藝配套的3D仿真教學(xué)軟件、3D虛擬仿真平臺。3D仿真軟件具有管理員端、教師端、學(xué)生端，可實現(xiàn)教學(xué)實驗網(wǎng)絡(luò)化；▲①安裝于學(xué)校內(nèi)服務(wù)器上的局域網(wǎng)版；②聯(lián)網(wǎng)即可使用，沒有地域限制的網(wǎng)絡(luò)版；③▲學(xué)生可任意在手機端和電腦端通過此平臺學(xué)習(xí)設(shè)備的操作；④▲軟件以人物360°自由漫游的視角觀看實驗的各個角度，有場景特效和背景音樂、語音播報和切換場景功能；⑤包含實驗原理、實驗?zāi)康暮蛯嶒灢襟E的實驗介紹功能；⑥在該界面中，可看到具體的操作指引。⑦語音播報及文字輔助認識設(shè)備部件及用途；⑧按照實驗的操作步驟模擬實驗功能；⑨▲軟件平臺可實時記錄和保存學(xué)生操作軟件的情況；⑩▲學(xué)生按照實驗步驟進行考試，系統(tǒng)能當場評分并上傳到教師端。 ▲（1）3D虛擬仿真平臺：登錄管理員以及教師端賬號后可看到個人信息、學(xué)校管理、學(xué)院管理、系別管理、年級管理、班級管理、設(shè)備列表、考試管理、試卷管理、學(xué)生試卷、簽到管理、新增作業(yè)管理、未審批作業(yè)、科目管理、作業(yè)成績、考試成績、錯題試卷、未審核作業(yè)、通知公告、最新作業(yè)、成績查詢、在線用戶、和系統(tǒng)設(shè)置這二十三個功能菜單，包含添加部門名稱、負責(zé)人、聯(lián)系電話、郵箱信息、管理員用戶昵稱、郵箱、用戶名稱、崗位、學(xué)校名稱、手機號碼、自主設(shè)置密碼、搜索查詢成員，上傳文件、文件類型、專業(yè)、科目以及學(xué)校ID，可以在軟件平臺以文檔形式上傳教學(xué)資料，考試題目，可設(shè)置單選題、多選題、判斷題、填空題、內(nèi)容、科目、答案添加，▲可以查詢學(xué)生的歷次考試成績，使用3D仿真軟件的情況；學(xué)生可任意在手機端和電腦端通過此平臺學(xué)習(xí)實驗設(shè)備3D仿真教學(xué)軟件的使用操作，完成理論知識的學(xué)習(xí)，系統(tǒng)可立即自動批改并生成考試分數(shù)，實時上傳到教師端。 ▲（2）投標文件中提供以上軟件每項功能的高清截圖，以及二維碼形式的▲軟件錄頻，使評委能清晰看到以上參數(shù)中的每個功能內(nèi)容（靜態(tài)圖片視為無效提供），驗證仿真平臺功能和實驗設(shè)備3D仿真功能，中標后采購人有權(quán)要求中標人提供軟件安裝包進行參數(shù)演示，如出現(xiàn)虛假應(yīng)標、拒絕演示等，采購人有權(quán)終止合同，并由中標人承擔(dān)一切后果。