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第一代基于WIFI無線通信控制的自動連續流系統將連續流技術與無線遠程控制技術相結合，實現了手機和電腦端化學反應的遠距離操控，提高了制藥設備的集成化、連續化、自動化、信息化、智能化水平。與傳統釜式反應相比，該連續流設備需要的設備占地面積更??；可實現實時產品質量監控；操作靈活，生產規模易于調節，能適應不斷變化的供應需求；同時可以減輕一些審批后的監管任務，進一步提高藥品的生產質量，降低生產成本。

本發明公開了一種適用于 RFID 安全通信的橢圓曲線加密協處 理器，所述協處理器包括寄存器陣列、模算術邏輯單元和 ECC 協處理 器指令控制器，所述寄存器陣列用于存儲橢圓曲線加密計算過程中的 橢圓曲線參數、私鑰、計算過程數據以及計算結果；所述模算術邏輯 單元包括加法電路、乘法電路、平方電路、控制單元和寄存器 T，用 于完成加法、乘法、平方運算；所述 ECC 協處理器指令控制器用于對 所述模算數邏輯單元發送加法、乘法、

本發明公開了一種基于進程親和性的減少進程間通信從而提升 并行 I/O 效率的方法，包括：首先對以 Collective-I/O 為主流的并行 I/O 程序進行分析，收集和統計集群機器節點信息及 MPI 程序配置信息； 然后，該系統通過預處理操作計算各種可能的機器節點與代理進程的 匹配結果，然后再通過性能預測模塊，確定最佳的匹配策略；最后將 預處理得到的匹配策略寫入配置文件中。實驗結果表明，該系統配置 簡單，能在不用修

本發明公開了一種基于 D2D 和上行 NOMA 的兩用戶通信方法，包括：獲取當前網絡信息和用戶信息；兩個用戶需要在通信時長 T 內完成各自的數據傳輸，當距離上滿足 di＞dj＞d0 且 dj+d0＞di,i≠j,i,j∈{1,2}時，用戶 i 在通信時長 T 內使用全部頻譜資源將數據量 Di 通過D2D 方式傳輸給用戶 j；用戶 j 工作在 FD 模式，在通信時長 T 內使用全部頻譜資源通過 NOMA 方式將數據量 Di 和 Dj 上傳給基站，其中用戶 i 的數據作為強用戶數據，基站首先對其進行解碼，然后再解碼用戶 j 的數據；本發明提供的結合 D2D 技術的上行 NOMA 高能效通信方法，與采用上行 OFDMA 的通信方法相比，在保證系統頻譜效率不變的情況下，較好地提升了系統能效。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

 研究發現，低密度脂蛋白受體相關蛋白5（LRP5）與腎臟纖維化密切相關，在糖尿病腎病和梗阻性腎病模型中，隨著疾病的進展LRP5的表達量明顯升高，并且主要分布在腎小管。采用LRP5基因敲除鼠進一步發現，下調LRP5確實能減輕腎臟纖維化；通過熒光染色，Co-IP與細胞組分分離等技術，進一步證明了LRP5直接與TGF-β受體結合，改變TGF-β受體在細胞膜上的呈現和內吞，從而影響了TGF-β/Smad2/3信號通路的激活，參與腎臟纖維化的進展。此研究首次在腎纖維化領域內揭示了LRP5的新功能，LRP5作為TGF-b/Smad2/3信號通路的共受體來調節腎纖維化，為腎臟疾病的治療提供新靶點。

一種基于IPv6的移動互聯網絡接入方法，基于IPv6，利用單向信道、ICMPv6和隧道技術的AD-HOC接入互聯網技術方案，含有移動AD-HOC節點的接入網關發現方法和AD-HOC節點與互聯網通信的方法。有益效果是不僅有效的解決了AD-HOC網絡接入到互聯網的問題，降低了接入網關發現的時延和給AD-HOC網絡帶來的通信開銷，消除了接入網關在協議轉換和地址轉換方面的開銷等；而且將移動IPv6和移動網絡等先進技術與AD-HOC網絡結合在一起。

聚酰胺在汽車、電器、通訊、電子、機械等產業已獲得廣泛的應用，而這些產業的技術提升對聚酰胺的性能及功能等提出了更高的新要求。利用高鍵能、低表面能、分子鏈柔順的聚硅氧烷改性聚酰胺，可以改善耐熱性、耐候性、電絕緣性、耐化學藥品性、疏水性、透氣性及阻燃性等，但簡單共混存在有機硅與聚酰胺的相容性差問題，如采用化學反應將兩聚合物偶合連接，所形成的Si-O-C易水解致使產物穩定性差。本技術選用與ε-己內酰胺相容性好、能與聚酰胺能形成穩定鍵接的有機硅化合物，采用特殊制備的端羥基有機硅烷型助催化劑，與陰離子聚合催化劑一起通過雙螺桿反應擠出原位引發ε-己內酰胺陰離子聚合，制備有機硅烷-聚酰胺?嵌段共聚物。這種共聚物可以直接澆鑄成型，制造改性MC尼龍產品，也可與聚酰胺類進行共混改性，具有提高材料表面疏水性、改善表面潤滑性和韌性的作用。

【項目來源】南京中醫藥大學科技創新風險基金項目。 【類    別】化藥1類新藥。 【劑    型】片劑。 【功能主治】缺血性腦中風、腦偏癱、冠心病、腦血栓、腦出血、腦栓塞、微循環障礙等疾病。 【主要技術指標】 6-甲基燈盞乙素苷元作為燈盞乙素在體內的活性代謝產物，具有較強的抗凝血、抗血小板聚集、抗氧化以及抗腦缺血作用。其與燈盞乙素相比較，具有較好的溶解性、體內代謝穩定性等優點。 該項目已完成目標化合物6-甲基燈盞乙素苷元的合成工藝優化、藥效學研究、在大鼠體內的藥動學及穩定性試驗。體外藥效學研究表明，該化合物有顯著的抗氧化活性、抗凝血和抗血小板聚集作用，體內藥效學表明，該化合物對大鼠中的腦缺血再灌注模型和局灶性腦缺血再灌注模型具有治療作用。質量穩定研究表明6-甲基燈盞乙素苷元性質穩定，半衰期較長。 【推廣應用前景】云南省燈盞花野生資源豐富——產量占全國總產量的95%?，F在，燈盞花藥品已有了很高的知名度，其獨特的藥效已為醫藥界所稱道。從燈盞花提取物開發出的系列產品已有：燈盞花素片、益脈康片、燈盞花沖劑等，這些產品的開發均處于國內領先地位。其中由云南生物谷燈盞花藥業有限公司生產的燈盞生脈膠囊用于瘀阻腦絡引起的胸痹心痛，中風后遺癥，缺血性心腦血管疾病，其年銷售額達1.49億人民幣，而該品抗中風活性由于燈盞乙素，預計將有廣闊的市場需求。 【進展情況】已授權發明專利1項。