植物響應重金屬脅迫時伴隨著內源H2S含量的變化
內源H 2 S參與植物對重金屬脅迫的抵御,植物響應重金屬脅迫時伴隨著內源H 2 S含量的變化。但是關于脅迫對內源H 2 S的誘導機制仍然知之甚少。翟繼先課題組該項研究發(fā)現(xiàn)Cr6+脅迫增加CaM2的基因表達以及蛋白豐度,進而Ca 2+ /CaM2信號與bZIP轉錄因子TGA3互作,并增強TGA3與H 2 S產(chǎn)生酶編碼基因LCD啟動子中含“TGACG”的順式作用元件結合,從而上調LCD的轉錄,促進內源H 2 S產(chǎn)生,誘導擬南芥適應并抵御Cr 6+ 脅迫。本研究首次發(fā)現(xiàn)鈣信號對LCD基因的轉錄調控機制,并揭示了重金屬脅迫誘導內源H 2 S產(chǎn)生的信號通路,對氣體信號分子的研究具有指導意義。此外,該項研究還為遺傳改造以培育高產(chǎn)安全的作物品種提供了新思路,為最大程度地降低耕地重金屬污染造成的農(nóng)業(yè)經(jīng)濟損失提供新的科學依據(jù)。
南方科技大學
2021-04-13