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本發(fā)明提出一種用于裝配式剪力墻豎向接縫中抗拉不抗剪的連接裝置，在預(yù)制剪力墻片接縫處安裝豎縫耗能裝置，該豎縫耗能裝置可僅提供豎向剪切耗能而不考慮抗拉問(wèn)題，通過(guò)拉桿將預(yù)制剪力墻片水平方向拉結(jié)，保持剪力墻水平方向的整體性；在拉桿的一端焊接滑動(dòng)錨墊板，其上預(yù)留豎向長(zhǎng)圓孔，在裝配式剪力墻片接縫邊附近預(yù)留螺桿；預(yù)留豎向長(zhǎng)圓螺栓孔使拉桿只傳遞水平方向應(yīng)力而釋放豎向剪力，使豎縫耗能裝置更有效發(fā)揮耗能性能。本發(fā)明裝置抗拉不抗剪，增加了不抗拉耗能裝置在裝配式剪力墻結(jié)構(gòu)中的適用范圍，增大了預(yù)制裝配式混凝土剪力墻結(jié)構(gòu)的耗能能力，將耗能裝置與預(yù)制剪力墻綜合考慮，便于工業(yè)化生產(chǎn)，可廣泛應(yīng)用于預(yù)制裝配式混凝土剪力墻結(jié)構(gòu)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種在水性溶液中制備剝離型LDH/CNT復(fù)合材料的方法，先通過(guò)尿素法或氨水法在碳納米管的水分散液中合成層狀雙金屬氫氧化物，制得未剝離LDH/CNT復(fù)合物，接著通過(guò)酸-鹽混合溶液處理將LDH/CNT復(fù)合物中LDH層間的碳酸根離子置換成與層板結(jié)合力較弱的陰離子，然后再次通過(guò)離子交換將有機(jī)離子引入層間，從而制得剝離型LDH/CNT復(fù)合物；制得的復(fù)合物既呈現(xiàn)LDH的單層或幾層剝離，又保留了CNT良好的分散性。本發(fā)明簡(jiǎn)單易行、耗時(shí)短、無(wú)需有毒溶劑，而且無(wú)需在高溫下進(jìn)行，成本低。

終末分化的體細(xì)胞可以通過(guò)SCNT或者誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（iPS）技術(shù)，重編程至全/多能性的狀態(tài)。與SCNT和iPS技術(shù)相比，化學(xué)小分子誘導(dǎo)（CiPS）僅使用化學(xué)小分子就能使普通體細(xì)胞發(fā)生重編程，逆轉(zhuǎn)為多潛能干細(xì)胞。CiPS技術(shù)不僅簡(jiǎn)單，而且不受試驗(yàn)材料限制及不涉及倫理方面的問(wèn)題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應(yīng)用價(jià)值。然而，CiPS的誘導(dǎo)耗時(shí)長(zhǎng)且效率低，如何提高CiPS的誘導(dǎo)效率，是化學(xué)誘導(dǎo)細(xì)胞重編程領(lǐng)域亟待解決的問(wèn)題之一。 本研究針對(duì)哺乳動(dòng)物SCNT和CiPS介導(dǎo)的體細(xì)胞重編程效率低與克隆動(dòng)物出生率低等關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，利用課題組在2018年自主研發(fā)的“胚胎ZGA實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)”，結(jié)合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術(shù)，對(duì)16種“合子基因組調(diào)控因子（ZGA-regulator）”進(jìn)行篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Dux、Dppa2和Dppa4在體細(xì)胞重編程的早期階段發(fā)揮關(guān)鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細(xì)胞時(shí)期。只有在瞬間過(guò)表達(dá)Dux（tOE-Dux），使其符合內(nèi)源Dux時(shí)空特性時(shí)，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結(jié)合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進(jìn)一步提高克隆動(dòng)物的出生率。研究還發(fā)現(xiàn)，特異性過(guò)表達(dá)Dux可以顯著提高CiPS的細(xì)胞重編程效率和提高干細(xì)胞的多能性，并對(duì)相關(guān)機(jī)制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調(diào)控因子Dux在體細(xì)胞重編程中的作用機(jī)制，時(shí)空特異性過(guò)表達(dá)Dux可大幅度提高克隆效率和化學(xué)小分子誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的建系效率，為干細(xì)胞的再生醫(yī)學(xué)與生物工程應(yīng)用提供了新的途徑。

國(guó)際頂級(jí)綜合期刊美國(guó)科學(xué)院院刊（PNAS）在線發(fā)表動(dòng)物醫(yī)學(xué)院孔慶科博士課題組在多糖疫苗研究中的重要研究成果“Synthesis and delivery of Streptococcus pneumoniae capsular polysaccharides by recombinant attenuated Salmonella vaccines”（減毒沙門(mén)氏菌疫苗合成及遞送來(lái)源于肺炎鏈球菌的多糖抗原）。該研究首次通過(guò)合成生物學(xué)，細(xì)菌遺傳學(xué)及免疫學(xué)等方法，將革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌的表面多糖抗原成功表達(dá)合成于革蘭氏陰性細(xì)菌減毒沙門(mén)氏菌的表面，并連接于沙門(mén)氏菌內(nèi)毒素的類(lèi)脂A上，利用遺傳改造及調(diào)控的減毒沙門(mén)菌疫苗載體遞送肺炎鏈球菌的多糖抗原開(kāi)發(fā)新型疫苗。該方法突破了目前固有的陽(yáng)性細(xì)菌多糖疫苗的構(gòu)建方式，為將來(lái)快速、高效的構(gòu)建多糖疫苗奠定了基礎(chǔ)。 博士后蘇華荔及青年教師劉青博士為共同第一作者，動(dòng)物醫(yī)學(xué)院孔慶科博士為通訊作者，西南大學(xué)為第一完成單位及第一通訊作者單位。美國(guó)科學(xué)院院士、佛羅里達(dá)大學(xué)Curtiss教授為共同通訊作者，動(dòng)物醫(yī)學(xué)院2017級(jí)碩士研究生卞曉萍及佛羅里達(dá)大學(xué)王世峰博士參與相關(guān)工作。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金及美國(guó)NIH項(xiàng)目的資助。

本發(fā)明涉及分子細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)領(lǐng)域中，一種多能干細(xì)胞形成必需蛋白CREPT的在誘導(dǎo)多能干細(xì)胞中的應(yīng)用。本發(fā)明所要解決的技術(shù)問(wèn)題是如何制備多能干細(xì)胞及不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型。為解決上述技術(shù)問(wèn)題，本發(fā)明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干細(xì)胞的制備方法，包括：增加名稱為動(dòng)物細(xì)胞1的出發(fā)動(dòng)物細(xì)胞中CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到重組動(dòng)物細(xì)胞，利用所述重組動(dòng)物細(xì)胞制備多能干細(xì)胞；所述動(dòng)物細(xì)胞1非干細(xì)胞；X2)不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型的制備方法，包括：降低名稱為動(dòng)物細(xì)胞2的出發(fā)動(dòng)物細(xì)胞中所述CREPT蛋白質(zhì)的含量和/或活性，得到不能誘導(dǎo)為多能干細(xì)胞的細(xì)胞模型；所述動(dòng)物細(xì)胞2非干細(xì)胞且表達(dá)所述CREPT蛋白質(zhì)。所述動(dòng)物細(xì)胞1和所述動(dòng)物細(xì)胞2均為離體的動(dòng)物細(xì)胞。利用所述重組動(dòng)物細(xì)胞制備多能干細(xì)胞可利用Yamanaka因子進(jìn)行。Yamanaka因子為Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。

本發(fā)明涉及一種綠盲蝽唾液酶中果膠酶與淀粉酶的體外提取測(cè)定方法，利用Paraflim膜，采取膜夾營(yíng)養(yǎng)法提取綠盲蝽唾液酶，并測(cè)定綠盲蝽中果膠酶、淀粉酶活性，Paraflim膜法提取綠盲蝽唾液酶利用Paraflim膜、膠卷盒、紗布、橡皮筋、位于兩層Paraflim膜間的液體營(yíng)養(yǎng)介質(zhì)，利用酶與底物反應(yīng)的原理，測(cè)定綠盲蝽唾液中果膠酶、淀粉酶活性。本方法材料易得，操作簡(jiǎn)單方便，制作成本低，占空間小，可實(shí)現(xiàn)綠盲蝽唾液酶的大量、批量提取，并且綠盲蝽可繼續(xù)回收利用。

不孕不育嚴(yán)重影響人類(lèi)的衛(wèi)生健康，而DAZ家族蛋白的缺失是導(dǎo)致男性不育最常見(jiàn)的分子缺陷之一，約占非梗阻性無(wú)精癥男性不育患者的10—15%。但是，對(duì)于DAZ家族蛋白缺失導(dǎo)致不育的機(jī)理尚不清楚。  徐宇君課題組對(duì)男性不育因子DAZ家族的DAZL蛋白在精子發(fā)生發(fā)育中的調(diào)控作用進(jìn)行全面的遺傳學(xué)、發(fā)育學(xué)、分子生物學(xué)水平機(jī)制剖析。研究發(fā)現(xiàn)DAZL蛋白直接結(jié)合3000多個(gè)睪丸中的轉(zhuǎn)錄本，其中包括了控制多個(gè)精子發(fā)生關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。直接通過(guò)參與這些精子發(fā)生必需蛋白質(zhì)翻譯調(diào)控，促進(jìn)這些下游靶標(biāo)轉(zhuǎn)錄本翻譯成蛋白。DAZL敲掉后其靶標(biāo)基因的表達(dá)在蛋白水平全部顯著下降，精子的發(fā)育各階段所需的特殊蛋白無(wú)法得到滿足，精子發(fā)生的重要事件被迫停滯，從而影響精子的發(fā)育和雄性生殖。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于DAZ家族導(dǎo)致男性不育的致病機(jī)理提供了新的認(rèn)識(shí)。