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本發明涉及一種用于降解苯氧羧酸類除草劑殘留的菌劑.該菌劑由吉氏貪銅菌制成,為球形固體顆粒,表面光滑,富有彈性,機械強度好,吉氏貪銅菌保藏在中國普通微生物菌種保藏管理中心,保藏日期:2015年8月7日,保藏號CGMCC?No:11179.該菌劑的制備操作步驟如下:1.在LB固體培養基中活化吉氏貪銅菌,得到活化菌種;2.將活化菌種接種于LB液體培養基中,搖床培養,得到菌懸液;3.將菌懸液離心分離得到濕菌體;將濕菌體和海藻酸鈉水溶液混合得到混合液;將混合液加入到等體積的氯化鈣溶液中,靜置,過濾,收集沉淀的固體物質,即得到球形固體顆粒狀的用于降解苯氧羧酸類除草劑殘留的菌劑.通過降解實驗發現,該菌劑對2,4-D的降解效果良好.

本發明公開了一種用于油氣田中的可降解水基清潔壓裂液稠化劑。本發明將具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑式(I)用于可降解水基清潔壓裂液中，得到的可降解水基清潔壓裂液可自動破膠，且在剪切一小時后壓裂液的粘度仍保持在50mPa·s以上。所述的可降解水基清潔壓裂液的主要化學成分為具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑和交聯劑，稠化劑的質量百分比為1.5％?4.0％；交聯劑的質量百分比為0.5％?1.0％。本發明的可降解水基清潔壓裂液的生物降解性好，對環境影響小、耐溫耐剪切性能好、破膠完全無殘渣、配制簡單。

本發明公開了一種用于油氣田中的可降解水基清潔壓裂液稠化 劑。本發明將具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑式(I) 用于可降解水基清潔壓裂液中，得到的可降解水基清潔壓裂液可自動 破膠，且在剪切一小時后壓裂液的粘度仍保持在 50mPa·s 以上。所述 的可降解水基清潔壓裂液的主要化學成分為具有酯基和磺基的甜菜堿 型兩性表面活性劑稠化劑和交聯劑，稠化劑的質量百分比為 1.5％ -4.0％；交聯劑的質量百分比為 0.

（專利號：ZL 201410104099.X） 簡介：本發明公開了一種用于降解甲醛氣體的TiO2光催化涂料及其制備方法，屬于光催化涂料技術領域。該涂料包含光催化填料、成膜物質、分散劑、穩定劑、潤濕劑、防霉劑、消泡劑以及增稠劑等，所述光催化填料為Cu-La/TiO2，其粒徑為110nm～150nm。本發明光催化涂料的制備包括兩個步驟：（1）Cu-La/TiO2光催化填料的制備；（2）光催化涂料的制備。本發明光催化涂料能在可見光源下光催化降解

針對目前污水處理中的設備復雜、成本高及二次污染等技術瓶頸問題，本項 目研發了可降解高分子絮凝劑，并與超聲方法聯合使用，對污水進行處理，解決了目前污水處理的二次污染和高成本問題，產生了較好的社會效益。實現了水資源的修復與循環利用、天然資源的開發與應用以及廉價高效進行污水處理等科技創新和技術進步。獲授權發明專利 8 件，申請 PCT 發明專利 1 件；第三方檢測結果；發表論文 20 余篇。進行了合成中試和推廣試用。成果的技術指標、創新性與先進性以天然產物海藻酸鈉為基體，得到新型的改性海藻酸鈉絮凝劑；在改性海藻酸納分子中引入磁性納米粒子基團，合成了具有磁響應性的納米絮凝劑；對水中的重金屬離子和有機雜質進行了吸附和絮凝作用研究。將絮凝技術與物理超聲方法聯合使用，將聲空化效應運用到大容量廢水處理中，設計并制備了新型動力式與壓電式兩種換能裝置，用超聲－臭氧-紫外聯用技術對工業廢水中的有機污染物進行去污處理，取得很好的效果。產品的吸附容量大、脫除率高、速度快，后處理容易，無二次污染，環境友好。對于含有重金屬離子 Pb2+、Cu2+ 、Hg2+、Cd2+ 、 Fe3+、Ni2+ 的工業污水進行吸附實驗，結果表明：對于重金屬離子去除率大于 95%， 選擇性吸附性能， Pb(II) ＞ Cu(II) ＞ Hg(II) ＞ Cd(II) ＞ Fe(III) ＞ Ni(II) ＞Cr（VI）。 

臨床腫瘤的診斷和分期依賴于影像學，核醫學2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發射計算機斷層掃描/計算機體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發灶及同步探測轉移灶），探測未知原發腫瘤的原發灶，探測腫瘤復發、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監測治療，幫助制定放療計劃等方面較傳統的影像學方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨特的優越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動性肺結核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結節病等也可出現18F-FDG高攝取，導致假陽性結果；同時，許多分化良好的低級別腫瘤，包括大多數前列腺癌、腎細胞癌、肝癌、肺類癌、支氣管肺泡細胞癌、消化道和結腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現假陰性結果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽性和假陰性結果無疑會給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來巨大的挑戰。因此，開發新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢在必行！ 研究發現，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類生物堿，通過選擇性作用于腫瘤細胞的線粒體，包括抑制線粒體復合物I和與腺嘌呤核苷酸轉運蛋白相互作用等，誘導線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細胞的生長。腫瘤細胞的線粒體已成為一種優良的抗腫瘤治療靶標。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細胞，包括結腸癌、前列腺癌、膠質母細胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細胞的生長。利用黃連素對腫瘤細胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學效應，可實現對腫瘤的化學-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標記，形成一種新分子——18F標記黃連素衍生物；運用PET/CT技術,初步實現了18F標記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創新性。 查新報告顯示：國內外均無相關專利及文獻報道。

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

前期研究發現一個海洋真菌來源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環三肽化 合物 X-13，在動物、模式生物和細胞水平均發現具有強烈的促血管生成作用；對大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復活性。

鎳鈦合金結構房間隔缺損封堵器存在固有缺陷，可能引發嚴重并發癥。經過前期工作證明了聚-4羥基 丁酸酯良好的生物相容性和體內降解特性，并申請一種全新結構的心臟缺損封堵器專利。擬對聚-4羥基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技術生產房間隔缺損封堵器，測試其生物相容性及力學性 能。同時構建房間隔缺損動物模型，根據缺損的三維形態打印個體化封堵器并進行封堵治療，檢測封堵器 的治療效果，評價其臨床使用的可行性。