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抗腫瘤分子靶向新藥 BZG 和光熱消融-化療靶向治療新模式的研究是以提高抗腫瘤效果，降低抗腫瘤藥物毒副作用為研究目的，以抗腫瘤分子靶向新藥的研發和現有化療藥物靶向治療新模式的創新這兩個關鍵問題為切入點進行系統研究。科研團隊經多年攻關，利用計算機模擬、化學合成篩選得到具有全新化學結構的激酶抑制劑已完成其產業化合成路線的優化。本項目以靶向治療為主導研究模式，集產學研于一體，提高了臨床轉化的可能性。

闡明LNMAT1通過誘導CCL2募集TAMs促進膀胱癌淋巴轉移的關鍵分子機制，對于在膀胱癌淋巴轉移中潛在治療靶點的臨床干預具有重要意義。 鑒定了調控膀胱癌腫瘤微環境相關的長鏈非編碼RNA LNMAT1。LNMAT1能夠促進腫瘤細胞分泌趨化因子CCL2，進而募集TAMs到膀胱癌腫瘤微環境中。被“引誘”而來的TAMs能夠分泌參與膀胱癌淋巴管生成過程的VEGF-C，幫助腫瘤細胞發生淋巴轉移。由此可見，如果能介導到腫瘤微環境這片“土壤”，干預膀胱癌“幫兇”LNMAT1的表達，將能改變“種子”的生存情況，對抑制膀胱癌的進展、改善患者的生存預后發揮重要價值。林天歆教授團隊首次闡明LNMAT1介導腫瘤微環境的重要作用及通過與趨化因子CCL2協同調控TAMs的分子機理，對認識膀胱癌淋巴轉移的發生發展的機制有重要意義。

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化療作為最重要的抗腫瘤方法之一，拯救了無數人的生命。但化療引起的周圍神經病變(CIPN）是臨床常見的化療藥劑量限制性毒副反應。CIPN一旦出現極難恢復，患者因疼痛不得不降低化療劑量甚至停藥，極大降低腫瘤治療效果。然而，目前尚未有任何藥物可以有效防治CIPN。本專利圍繞CIPN的核心誘發因素中性粒細胞胞外誘捕網（NETs），通過缺血歸巢肽（shp）引導的DNase1靶向降解NETs，彌補了傳統治療的不足。并且作為一種雙功能納米藥物，既可以作為一種分子探針用于活體缺氧部位成像也可以靶向遞送藥物到缺血性組織，有效改善周圍神經病變和四肢微循環障礙，在治療NETs引起的疾病如感染、自身免疫疾病和癌癥方面有廣泛的應用前景。

以腫瘤表面特異性表達的抗原和內肽酶為雙重靶標，構建了雙重酶敏感的抗體靶向遞藥體系，實現了 siRNA 的高效靶向遞送及定點釋放，可應用于藥物制劑與臨床藥學及重大疾病治療等相關領域。

項目簡介 本項目研制了一種新型線粒體靶向性熒光成像劑 。新的成像劑為臨床運用的磁共振 成像劑 MnDPDP 的改構型化合物，相比 MnDPDP 具有如下特征：1，已經得到純品，合成線 路清析，可重復。2，有一定的腫瘤靶向性，（如圖所示）3，錳成像劑的另一個重要特征 是毒性較低： 一次注射 10mg/KG 且連續注射 9 天后小鼠體重有增加，精神狀態良好。4， 新的錳成像劑能提高腫瘤的體內成像特性， 可望運用于腫瘤診斷的磁共振成像劑。該錳 成像造影劑能運

項目背景：我國是食管癌高發國家之一。中晚期食管癌的 5 年生存率不足 20%，而早期食管癌的 5 年生存率可超過 95%。因 此，提高早期食管癌檢出率，是改善患者預后、節約國家醫療資 源的有效途徑。目前用于食道癌的檢測和篩查方法有影像學檢測 技術、組織活檢、腫瘤血清標識物檢測等。這些技術分別由于設 備和技術成本太高，侵入性太強和血清腫瘤標識物(如 AFP、CEA、 CA125 和 CA199 等)對食管癌檢測的靈敏度太低，而無法大范圍 推廣。近年的研究顯示表觀遺傳學在癌癥的發生、發展中起著重 要作用。DNA 甲基化異常通常發生在癌癥早期，并貫穿癌癥的發 生和發展過程，其甲基化狀態一旦形成需要受到外界環境較長時 間的持續刺激才會發生改變，因此 DNA 甲基化指標的檢測可以作 為癌癥診斷、早期篩查以及預后的重要生物指標。本項目擬通過 篩選食管癌相關甲基化基因，建立基于 qPCR/數字 PCR 的食管癌 基因甲基化檢測方法，獲取檢測速度更快、靈敏度更高、特異性 和準確性更強的檢測技術，提高食道癌早癌檢出率，改善治療效 果，降低死亡率。并對青島西海岸地區 45-74 歲癌癥高發人群進 行惠民篩查，以提高民眾癌癥早篩早診意識，降低未來的發病率 和死亡率，減輕個人及家庭負擔，達到惠民的重要意義。同時通 過大樣本量的檢測，形成完善的食管癌篩查體系，建立食管癌防治新模式。 所需技術需求簡要描述：1.對食管癌患者的腫瘤組織樣本進 行 qPCR/數字 PCR 分析，篩選出食管癌特異性的甲基化基因，驗 證其作為早篩標志物的可行性。2.構建針對食管癌篩查的判斷模 型，獲取具有更高靈敏度、特異性和準確性的檢測方法，實現食 管癌的早期篩查與診斷。3.對青島西海岸或周邊地區 45-74 歲符 合食管癌早篩的人群，進行大規模的食管癌篩查，開展食管癌重 大疾病篩查的惠民項目。  對技術提供方的要求:1.需要具備 qPCR/數字 PCR 平臺和高 性能計算機平臺等設備，以及掌握 qPCR/數字 PCR 檢測技術以及 生物信息分析技術的人員。2.可以提供食管癌患者及正常人群的 組織樣本 

研究發現的新型細胞滲透肽KRP，可通過穩定的共價鍵結合細胞毒性抗癌藥物阿霉素(DOX), 形成復合體KRP-DOX。在血液循環中，帶有較多正電荷的KRP能與腫瘤細胞膜負電荷發生靜電結合，有利于腫瘤細胞攝取KRP，從而攜帶DOX定向運送并蓄積到腫瘤組織中，進入腫瘤細胞質和細胞核,達到殺傷腫瘤細胞的目的。同時，KRP-DOX很少被細胞內溶酶體破壞。腫瘤負荷的動物實驗顯示，KRP-DOX顯著改善了腫瘤治療效率，明顯減少了對心臟等正常組織細胞的損傷，且毒副作用低。此外，與抗體策略相比，KRP分子量小(6.4道爾頓)，不需要動物即可規?；a，質量容易控制，制造成本低，而且無異種蛋白的免疫反應風險，因此具有較好的開發和應用前景。

課題組前期對乳腺癌患者新輔助化療前后的腫瘤標本進行研究，首次通過高通量篩選的膜蛋白（CD10和GPR77）鑒定了一種在腫瘤微環境富集的成纖維細胞亞群5。這群CD10+GPR77+ CAFs能夠維持腫瘤干細胞的特性，引起腫瘤化療耐受。更重要的是，靶向GPR77顯著減少了這群CAFs和腫瘤干細胞的數量，提高了腫瘤化療的敏感性，提示靶向CAFs具有良好的治療價值。? 為了幫助CAFs的功能意義和分子機制被基礎研究和新藥研發者們進一步認識和更全面地了解，本文對CAFs的生物學特征、細胞起源、表型可塑性和功能異質性進行了系統的總結，深入闡述了CAFs與腫瘤細胞和其他間質細胞之間的相互作用，并以何種角色參與腫瘤發生、發展、轉移和耐藥等過程，重點討論了如何靶向或利用這些細胞進行癌癥的治療，以及CAFs靶向療法引入臨床存在的問題和挑戰。

本發明公開了一種靶向巨噬細胞的制劑，屬于藥物制劑領域。本發明所要解決的技術問題是克服現有的CYW藥物傳輸時的缺陷。本發明解決技術問題的技術方案是提供一種新的靶向巨噬細胞的制劑。該靶向巨噬細胞的制劑是由囊狀的酵母細胞壁內裝載自組裝的載藥納米粒得到。本發明還提供靶向巨噬細胞的制劑的制備方法，該方法是將共聚物和所述待裝載的藥物送入囊狀的酵母細胞壁內部進行自組裝形成載藥納米粒，以得到囊狀的酵母細胞壁裝載自組裝的載藥納米粒的靶向巨噬細胞的制劑。