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本發明公開了一種利用ＴＣＧＡ數據庫資源發現直腸癌相關ｍｉｃｒｏＲＮＡ分子標志物的方法及系統和應用?；诠矓祿Y源例如癌癥基因組圖譜ＴＣＧＡ數據庫的直腸癌ｍｉＲＮＡ測序數據，合理運用開放性的大數據資源和多樣的生物信息學分析手段，對ｍｉＲＮＡ表達數據進行分析處理，識別與直腸癌等復雜疾病相關的ｍｉＲＮＡ。包括：樣本數據下載和整理；對ｍｉＲＮＡ表達數據的差異表達分析；將ｍｉＲＮＡ按照變化幅度排序；選定靶基因；對靶基因進行功能分析。本發明能解決不擅長整合現有網絡資源、不熟悉ｍｉＲＮＡ相關的最常用數據庫及前沿

該成果采用鈦酸鉀晶須、碳纖維改性聚醚醚酮等聚合物，獲得高強、高耐磨聚合物復合材料（耐磨墊片），或以其為內襯、金屬為外層，通過特殊結構設計和預處理在高溫高壓使兩者結合，得到所需金屬/聚合物復合材料制品（復合軸承）。相關產品實現高強、高耐磨、防抱死、免維護功能，與國外產品相比，具有部分功能（耐磨性、耐熱性等）與成本優勢。 該成果在科技部國家國際合作專項、湖南省國際合作重點項目的支持下取得一系列創新性成果，包括2個發明專利，并于2013年獲得湖南省科技進步二等獎（主持）。通過與長沙精達高分

本發明公開了一種樹枝狀大分子氟-19 磁共振顯影劑及其制備方法和應用。本發明的顯影劑是以含氟樹枝狀大分子為骨架，外圍末端基團連接功能性分子，其制備方法包括如下步驟:通過路易斯酸催化下六氟丙酮與苯的傅克反應將雙三氟甲基叔醇引入苯，在發煙硫酸作用下進行碘化反應，再通過偶聯反應引入丙炔醇結構，氫化得到含氟結構單元 Q;通過三溴化磷將 Q 中的伯羥基轉化為溴，然后利用 Q中的羥基與上述溴代物生成醚鍵而合

具有聚集誘導發射(AIE)和聚集誘導猝滅(ACQ)效應的雙發射有機材料在文獻中很少報道，通過調控這類有機分子的聚集程度可以實現多色熒光發射。中國科學技術大學杜平武教授課題組合成了首個具有聚集可調雙發射性質的手性雙環分子，并與楊上峰教授課題組合作，通過AIE效應實現了圓偏振發光性質（CPL）的增強。

近日，Materials view China 網站報道了華東師大精密光譜科學與技術國家重點實驗室黃國翔教授課題組發表于國際著名學術期刊?Laser and Photonics Reviews?的研究成果“穩定的高維弱光孤子分子及其主動操控”（Stable High-Dimensional Weak-Light Soliton Molecules and Their Active Control）。

研究分別建立了食品中克羅諾桿菌常規 PCR 和 Real-time PCR 的快速檢測方法，方法具有很好的特異性和靈敏性，可以應用于食品中克羅諾桿菌的檢測。其中常規 PCR 檢測方法選取了兩個特異性的基因，使得檢測方法具有更高的特異性。Real-time PCR 檢測體系中加入了競爭性擴增內標，大大降低了假陰性發生的可能性。相關結果發表在國際刊物 Food Control 上，引用次數達到 30余次。 

本發明涉及煙氣污染物治理技術領域，旨在提供一種活性分子O3低溫兩步氧化煙氣硫硝一體化脫除方法及裝置。該方法包括：除塵后的煙氣由煙道依次進入煙道反應器和濕法洗滌塔；活性分子O3分兩個階段參與反應：一部分由煙道反應器的前端噴入，將煙氣中的NO氧化為NO2；剩余的由煙道反應器末端或濕法洗滌塔中段噴入，繼續將煙氣中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物與NO3或N2O5在濕法洗滌塔中被漿液一并吸收，實現硫硝污染物的一體化脫除；經處理后的煙氣送入煙囪實現排放。本發明降低了脫硫脫硝系統的投資成本、實現了同時脫硫脫硝，系統跟隨燃燒負荷調節靈活、工藝簡單、脫硝效率90％以上、脫硫效率95％以上，廢液可回收氮肥和硫元素，具有廣闊的應用前景。

華南理工大學分子束與磁控濺射聯用設備采購項目 招標項目的潛在投標人應在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（華南理工大學招標中心（新）采購管理與電子招投標系統）獲取招標文件，并于2022年06月15日 09點30分（北京時間）前遞交投標文件。

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。