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規(guī)格參數(shù) 額定功率 35W?/38W/46W 功率因數(shù) >0.9 頻閃 無危害 色溫 5000K 顯色指數(shù) >95 推薦場景 電子白板、一體機、黑板 本產(chǎn)品榮獲德國設(shè)計行業(yè)最高獎項--德國國家設(shè)計獎 產(chǎn)品特點： 1、透鏡設(shè)計、高顯指、壁掛設(shè)計； 2、智能控制、節(jié)能省電、超長壽命； 3、專業(yè)護眼、權(quán)威認證、綠色環(huán)保。 了解更多產(chǎn)品詳情，請與我們聯(lián)系400-703-2833 官網(wǎng)：http://www.leedarson.cn

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2025年2月10日，復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院代謝分子醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發(fā)表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶KMT5C通過非催化機制調(diào)控肝糖異生的全新作用模式。

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哺乳動物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報導(dǎo)少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團隊系統(tǒng)報導(dǎo)了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導(dǎo)蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導(dǎo)其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細胞質(zhì)中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導(dǎo)了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進一步介導(dǎo)了lncRNA-U1 snRNP復(fù)合體在染色質(zhì)上的移動（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導(dǎo)非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

非接觸電能傳輸技術(shù)是新型電源接入模式，是實現(xiàn)移動設(shè)備靈活供電的 理想方案，有重要的理論價值和廣泛應(yīng)用價值。本項目圍繞非接觸電能傳輸相 關(guān)關(guān)鍵技術(shù)展開研究。所取得的研究成果包括：a.提出一種基于包絡(luò)線調(diào)制原 理的AC-AC高頻變換拓撲，實現(xiàn)交流能量輸入至交流能量輸出的直接變換，提出 了系統(tǒng)能量轉(zhuǎn)換效率。b.提出一種軟開關(guān)變換電路廣義頻閃映射非線性建模方 法及穩(wěn)定性判定方法。在此基礎(chǔ)上,提出一種非接觸電能傳輸系統(tǒng)諧振軟開關(guān) 工作點計算方法，能快速確定系統(tǒng)的軟開關(guān)工作點。c.提出一種具有最大磁場強 度自動跟蹤及整定能力的多自由度拾取模式與轉(zhuǎn)換技術(shù)，保證了移動設(shè)備在多 自由度運動條件下最大能量傳輸。d.為實現(xiàn)最大功率傳輸，提出感應(yīng)電能耦合 傳輸系統(tǒng)互感耦合參數(shù)的分析與優(yōu)化方法，為原副邊能量耦合機構(gòu)設(shè)計提供了依 據(jù)。