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本成果六軸驅控一體系統內部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅動模塊內部會對每軸反饋信號進行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動態調整的補償系數，解決傳統相鄰交叉耦合結構補償響應慢、同步精度不高的缺點，同步誤差補償周期短，具有更快的同步控制響應和更高的靈活性。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 傳統的工業機器人控制和驅動分離，即采用一個獨立運動控制器控制多個獨立伺服驅動器的形式，存在集成度低、體積大、成本高等問題。本成果開發的六軸驅控一體工業機器人控制系統由工業機器人控制軟件和伺服驅動系統組成，主要特點有： （1）基于多核的SoC芯片，通過片內總線實現控制系統和驅動系統的高速互聯通信，保證信息傳輸的高效性和穩定性。機器人控制算法和六軸驅動系統共用一個芯片中不同的內核完成，實現高度集成。 （2）針對傳統機器人六軸無法高精度同步問題，本成果六軸驅控一體系統內部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅動模塊內部會對每軸反饋信號進行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動態調整的補償系數，解決傳統相鄰交叉耦合結構補償響應慢、同步精度不高的缺點，同步誤差補償周期短，具有更快的同步控制響應和更高的靈活性。

與儀控相關和化工相關的技術崗位人員

與儀控相關和化工相關的技術崗位人員

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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明涉及油田注水增注劑,尤其是超低滲油藏注水開發降壓增注用納米液及其制備方法。該降壓增注用納米液由雙基團修飾納米二氧化硅顆粒，NaOH水溶液組成。其中，雙基團修飾納米二氧化硅顆粒由烷基和烷基酸共同修飾。該降壓增注納米液制備簡單，分散均一，穩定性好。注入地層后，雙基團修飾納米二氧化硅顆粒在儲層巖石表面，將巖石表面的水化膜剝離，形成納米吸附層，隨著地層水環境中pH由堿性變為中性，使巖石表面潤濕轉變，從而產生疏水滑移效應，達到降低水流阻力和注入壓力的目的。

本課題組在非均相氧化羰基化法一步碳酸二苯酯的進展 本課題組2000年就提出非均相一步合成DPC且在此方面作了大量的工作首先對催化劑載體的制備方法進行了研究，現在其收率可達到26％、選擇性能達到99％。發表有關論文13篇，其中SCI收錄5篇、EI收錄兩篇，發明專利1項。申報并獲得授權的與之相關的項目有：國家自然基金2項，省項目2項，武漢市科委重大攻關項目1項。所以本課題組的實驗室小試成果在國內外文獻報道中尚處于先進水平。

1、與企業合作成功開發軟包鈷酸鋰電池4.4V高電壓電解液、阻燃電解液和低溫電解液。完成主要技術指標4.4V&1C循環86%@500周，低溫-40度3C放電，電解液燃燒性下降90%以上等特征指標，相關電解液配方已在合作電解液企業種得到應用； 2、為企業開發三元動力電池用電解液，實現電池高溫55度1000周循環；

本實用新型公開了一種單次取樣多次定量排樣的移液裝置，包括管體，所述管體中設置有推拉桿，推拉桿的一端安裝有活塞，推拉桿的另一端安裝有推拉柄，管體的前端安裝有可拆卸的槍頭，管體的側壁上設置有齒輪，推拉桿上設置有與齒輪相嚙合的卡齒。通過管體外的齒輪以及與齒輪相配合的帶有卡齒的推拉桿，通過齒輪定量的推拉推拉桿，帶齒推拉桿下部連接有活塞，轉動齒輪可實現推拉桿帶動活塞上下移動，進行液體的吸入或排出，可實現液體定量的吸入或排出，并且，可連續多次排樣，定量移液，還可以根據移液裝置的容積設計不同的精度，使每次移液更加合理。