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本發明屬于燃煤鍋爐脫硝領域，并公開了一種燃盡風與 SNCR 耦合的燃煤鍋爐脫硝系統及方法，該系統包括 SNCR、燃盡風和 DCS 控制分系統，SNCR 分系統包括噴槍、熱電偶、電動調節閥和電子流 量計，該噴槍共設置有三層，熱電偶設于爐膛內，其布置高度與三層 噴槍的布置高度對應；燃盡風分系統共設有兩層，每層包括燃盡風風 管、電動調節門和測速器；DCS 控制分系統用于接收各個分系統發送 的數據，并根據數據調節各個分系統。所述方法利用上述系統進行脫 硝處理。本發明可實現溫度窗口寬范圍調節和脫氮效率最高化，降低 了還原劑使用量，提高鍋爐運行的安全性和經濟性。

本發明公開了一種基于多波段耦合的增材制造過程熔池監測裝置及方法，所述裝置由加工單元、信號采集單元、數據處理單元和數據存儲單元組成。本發明利用多波長折-衍混合 f-theta 聚焦鏡、二向色鏡等光學元件將三種不同波段的光路(激光加工光路、激光照明光路以及熔池圖像信息采集光路)在成形腔外進行同軸耦合，用于對快速移動的微小熔池進行實時追蹤和采集。此外，通過數據處理單元和數據存儲單元對熔池圖像和特征信息進行快速計算處理和多級

本發明公開了一種基于對偶模態方程的確定性聲固耦合響應預示方法，包括如下步驟：（１）將聲固耦合系統中的結構和聲腔劃分成不同的子系統；（２）計算結構子系統和聲腔子系統的模態；（３）計算相鄰子系統中模態間的耦合參數；（４）建立耦合系統的對偶模態方程；（５）通過前置處理，獲得確定性載荷作用下，子系統模態上受到的廣義力載荷；（６）計算對偶模態方程，獲得所有模態的參與因子；（７）通過模態疊加，計算系統確定性聲固耦合響應。本發明提供的確定性聲固耦合響應預示方法，把系統劃分成連續耦合的子系統，并用有限頻帶內的子系統

（專利號：ZL 201510023278.5） 簡介：本發明公開了一種具有雙相交換耦合作用并保持高矯頑力的復合永磁鐵氧體，屬于磁性鐵氧體制備技術領域。該復合鐵氧體是采用水熱法單獨制備、并經過酸洗的SrFe12O19和CoFe2O4鐵氧體納米粉末按照一定質量比壓成圓片，然后分別在700～900℃的溫度下煅燒2h制備而成，含兩相的鐵氧體即對外顯示單一相磁性行為，即存在交換耦合作用。該復合鐵氧體由于采用高飽和磁化強度和矯頑力的CoFe2O4鐵氧

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

本發明公開了一種交直流混聯微網的隨機魯棒耦合型優化調度方法，包括以下步驟：步驟10）獲取交直流混聯微網的源荷功率預測數據，構造隨機不確定性集；步驟20）建立隨機魯棒耦合型優化調度模型的目標函數；步驟30）建立隨機魯棒耦合型優化調度模型的約束條件；步驟40）求解隨機魯棒耦合型優化調度問題：利用列約束生成算法求解隨機魯棒耦合型優化問題，獲得交直流混聯微網的隨機魯棒協調運行計劃。該方法考慮到傳統魯棒優化調度模型保守性強的缺點，將隨機優化和魯棒優化相結合，在保證系統魯棒性的基礎上能夠提高交直流混聯微網的運行經濟性，為制定交直流混聯微網的運行方式提供指導和幫助。

電感耦合等離子體化學氣相沉積招標項目的潛在投標人應在北京市豐臺區廣安路9號國投財富廣場6號樓1601室獲取招標文件，并于2022年07月11日14點00分（北京時間）前遞交投標文件。

中國地質大學（武漢）“串聯電感耦合等離子體質譜儀”競爭性磋商