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適應癥 1.用于發(fā)病48小時內的缺血性腦梗死急性期病人的神經癥狀（運動麻痹）、日?；顒樱ú叫?、起立、坐位保持、飲食）的改善。 2.用于對慢性動脈閉塞癥（血栓閉塞性脈管炎，閉塞性動脈硬化癥）患者的四肢潰瘍，靜息痛及冷感等的改善。 用法用量 詳見說明書。 劑型 注射液 規(guī)格 20ml∶10mg

注射用阿莫西林鈉說明書 獸用處方藥 【獸藥名稱】 通用名稱：注射用阿莫西林鈉 商品名稱：京信阿莫舒 英文名稱：AmoxicillinSodiumforInjection 漢語拼音：ZhusheyongAmoxilinna 【主要成分】阿莫西林鈉。 【性狀】本品為白色或類白色結晶或粉末。 【藥理作用】β-內酰胺類抗生素。阿莫西林為半合成廣譜青霉素，通過抑制細菌胞壁黏肽合成而發(fā)揮殺菌作用。對肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、巴氏桿菌、沙門氏菌屬、流感嗜血桿菌等具有良好的抗菌活性，可用于治療對阿莫西林敏感的革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌感染。 【適用證】主要用于治療對阿莫西林敏感的革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌感染。 【用法與用量】以阿莫西林計。皮下或肌內注射：一次量，每1kg體重，家畜5~10mg。一日2次，連用3~5日。 【不良反應】偶見過敏反應，注射部位有刺激性。 【注意事項】1.對青霉素耐藥的細菌感染不宜應用。 2.對青霉素過敏的動物禁用。 【休藥期】14日。 【規(guī)格】以C16H19N3O5S計1g 【包裝】1g/瓶 【貯藏】遮光，密封保存。 【有效期】2年。

太陽能作為一種潔凈和相對易于獲取的能源在未來的動力產品中將占有越來越大的比份。如何發(fā)展高光電能量轉換效率、高可靠性和低成本的太陽能電池是目前太陽能利用領域所面臨的關鍵問題。相對于第一代和第二代太陽能電池(轉換效率<<50％)，各國科學家紛紛研究不同的應用于第三代太陽能電池的新材料和新結構，目標是使光電轉換效率大于5 0％。近年來，一種具有微、納米量級特殊結構的光伏材料成為太陽能電池的研究熱點。利用飛秒脈沖激光在極短的持續(xù)時間內激發(fā)出極大的峰值能量，其在硅片的相互作用過程中具有很強的非線性效應，聚焦燒蝕硅表面很小的一塊面積，形成規(guī)則排列的微納米結構。這種微納米結構由于表面積增大，對入射光波有很大的吸收，且對光的敏感性提高了數(shù)百倍，這些性質對我們提高光電轉換效率具有很大的指導意義。這種材料與本底未處理材料的性質相比，材料帶隙減小，對光的敏感性提高了數(shù)百倍，這使得其對波長為250—2500 nm的入射光波有大于90％的吸收；另外，黑硅比傳統(tǒng)材質的硅的比重低。這些奇特的光電和物理性質能進一步提高太陽能電池的光電轉換效率。根據(jù)光吸收效率，激子光量子效率，化學電勢效率以及填充因子計算總的光電轉換效率，普通硅基太陽能電池光電轉換效率只有1 5％，而基于微納結構光伏材料的太陽能電池轉換效率可望達到50%-60%。 針對國民經濟可持續(xù)發(fā)展在太陽能光伏技術方面的重大需求，發(fā)展利用超短脈沖激光制備具有優(yōu)異光電轉化效率的微納結構光伏材料的新方法，以及通過探測光伏材料中非平衡載流子的能帶結構及微分負電導等特性，探知光伏材料的光電轉換效率，從而篩選出轉換效率較高的微納結構光伏材料，最終在發(fā)展新型、高效太陽能電池的新原理和新技術方面取得創(chuàng)新性突破，為我國研發(fā)具有自主知識產權的高效第三代光伏電池打下堅實基礎。

本成果以飛秒激光作為加工光源，研究飛秒激光束流作用下材料表面微結構及彩色視覺效果形成機制，建立飛秒激光彩色微條紋制備理論模型；協(xié)同攻克高精度光機電多軸協(xié)調控制技術、三維動態(tài)掃描振鏡及控制技術、激光參量監(jiān)測及穩(wěn)定性控制等關鍵技術，形成超快飛秒激光彩色微條紋制備工藝數(shù)據(jù)庫，集成開發(fā)精密制造裝備。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 飛秒激光金屬表面彩色微條紋全息精密制造裝備開發(fā)，突破金屬表面各類微條紋結構精密加工需求，實現(xiàn)視覺上多層次、多區(qū)域幻彩效果顯示；相較于傳統(tǒng)顏料制備彩色條紋，采用激光制備技術的金屬表面彩色視覺效果依賴于表面微納米結構，不會因金屬表面氧化改變顯示效果，也不存在掉色等現(xiàn)象，更具有使用價值，非常適用于3C、金屬模具加工、紀念幣、珠寶制造以及特殊信息存儲和防偽等領域。 本成果以飛秒激光作為加工光源，研究飛秒激光束流作用下材料表面微結構及彩色視覺效果形成機制，建立飛秒激光彩色微條紋制備理論模型；協(xié)同攻克高精度光機電多軸協(xié)調控制技術、三維動態(tài)掃描振鏡及控制技術、激光參量監(jiān)測及穩(wěn)定性控制等關鍵技術，形成超快飛秒激光彩色微條紋制備工藝數(shù)據(jù)庫，集成開發(fā)精密制造裝備。技術優(yōu)勢體現(xiàn)在： （1）采用高精密電機控制偏振態(tài)鏡片旋轉掃描裝置，同步實現(xiàn)激光加工參數(shù)、光束角度線偏振與圓偏振鏡片精密偏擺控制，突破光束偏振態(tài)多維調控，形成精密激光加工工藝數(shù)據(jù)庫； （2）配套國產飛秒激光器，由激光器性能優(yōu)化角度改善激光加工效果，于激光器內部實現(xiàn)脈沖調制，減少外部控制環(huán)節(jié)； （3）基于自主開發(fā)的控制系統(tǒng)，實現(xiàn)工藝參數(shù)到控制系統(tǒng)集成，簡化操作以提高加工效率；滿足根據(jù)實際應用需求實現(xiàn)特定功能開發(fā)。

阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米?？稍隗w外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米?？捎行p少Aβ沉積，改善神經元形態(tài)學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

項目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據(jù)報道，金屬離子觸發(fā)的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發(fā)病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節(jié)乙酰膽堿失衡的聯(lián)合治療來實現(xiàn)阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發(fā)表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統(tǒng)的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米?？稍隗w外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米?？捎行p少Aβ沉積，改善神經元形態(tài)學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節(jié)能力，從而減緩疾病的發(fā)病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協(xié)同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

本項目中我們將從分子結構入手，設計開發(fā)BODIPY使其不僅可以診斷早期AD，并能干預抑制AD發(fā)展，開發(fā)出基于BODIPY的阿爾茲海默癥人工智能藥物，達到AD早期診斷和干預治療的目的，為臨床AD早期診療提供理論基礎和技術支持。整個研究工作具備以下特點：（1）設計開發(fā)近紅外BODIPY熒光探針對細胞和活體進行成像可避免生物背景熒光的干擾；（2）BODIPY對與AD早期相關的Aβ寡聚體具有特異響應，為臨床前AD早期診斷提供科學依據(jù)；（3）BODIPY通過與Aβ聚集的作用點結合，呈現(xiàn)熒光，到達有效診斷的目的，在此基礎上Aβ聚集纏結的作用點被BODIOY占據(jù)從而達到一定程度上抑制AD發(fā)展的目的；（4）將抑制Aβ聚集的天然小分子藥物山柰酚與BODIPY有效結合，可進一步提高AD早期診療的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶對糖蛋白（稱為淀粉樣前體蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折疊起始作用點，對Aβ聚集過程起著關鍵作用。四個β折疊的Aβ通過FF的π-π堆積作用和其它氨基酸之間的氫鍵作用以面對面的方式排列形成Aβ寡聚物，這是AD早期的重要生理標志，嚴重損害了大腦的健康。當β折疊的Aβ形成四聚體Aβ寡聚物時，F(xiàn)F幾乎被完全暴露，這為近紅外BODIPY熒光探針（NB-K）與FF有意組合提供了極好的機會（Scheme 1D），并能夠通過熒光信號傳輸有效地診測早期AD。Aβ寡聚物沿β折疊鏈方向逐漸以90°旋轉，變成Aβ原纖維，其比Aβ八聚體更大，且與中期/晚期AD有關。當β折疊的Aβ形成原纖維時，疏水性片段（包括FF）聚集在球形結構的核心，大多數(shù)FF參與Aβ的自組裝并形成球形結構，導致NB-K與Aβ原纖維的結合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ單體表現(xiàn)出更大的自由彈性，這可能導致NB-K對Aβ單體的不良反應?？偟膩碚f，NB-K可以有效地分化以響應寡聚體和單體/原纖維，從而達到AD早期診斷的目的。如Scheme 1B所示，F(xiàn)F的兩個芳環(huán)與NB-K的兩個芳環(huán)很好地重疊，形成穩(wěn)定的π-π結構。FF的羧基和氨基進一步促進了NB-K-FF的結合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要區(qū)別如下：1）NB-K的分子量約為ThS的三倍。由于更大的空間位阻，NB-K不能進入由芳香環(huán)形成的淺槽，因此NB-K不能染色結合Aβ原纖維。 2）Aβ中的NB-K結合基段為FF。當Aβ形成β折疊時，折疊點恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚體。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF幾乎完全暴露，結果是NB-K會牢固結合識別響應Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 單體Aβ可以在24小時內衍變形成Aβ寡聚物，在72小時后開始有Aβ纖維形成。硫黃素-T（ThT）是市售檢測Aβ原纖維的綠色熒光探針，以它為參照對比NB-K，以實時監(jiān)測單體Aβ隨時間的衍變聚集。在72小時后，ThT熒光強度略有增加，表明Aβ原纖維的形成（Figure 1A, ）。而對于NB-K，熒光強度在10小時后迅速增加，僅在40小時后才達到平穩(wěn)狀態(tài)，這表明NB-K縮短了Aβ衍變聚集成核相時間（Figure 1A, ）。 在24小時NB-K熒光強度急劇升高，這應與NB-K陽性Aβ物種有關，即Aβ寡聚體。換句話說，NB-K抑制寡聚體轉變?yōu)樵w維。此外，使用熒光光譜法評價了NB-K在Aβ寡聚物和原纖維的溶液中區(qū)分識別Aβ寡聚物與Aβ原纖維的能力。對于Aβ寡聚物和Aβ原纖維，NB-K熒光分別增強了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT熒光強度并未隨Aβ寡聚物而增加，而隨Aβ原纖維而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。這說明ThT只對Aβ原纖維有熒光響應信號，而NB-K對Aβ寡聚物有很好的熒光響應信號，相比之下，NB-K對Aβ寡聚物的熒光響應性能高于ThT對Aβ原纖維熒光響應。此外，分別在ThT和NB-K存在下，Aβ單體衍變聚集160小時后，通過SEM觀察Aβ單體最終衍變聚集形態(tài)。我們發(fā)現(xiàn)，在NB-K存在下，Aβ顯示出六邊形結構（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ顯示出復雜的如斑塊狀的聚集體結構（Figure 1F）。這表明NB-K可能影響Aβ的構象聚集，從而產生有序排列的結構，而ThT對Aβ單體衍變聚集沒有良性影響。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的過程中，核心纏結成不溶性的原纖維，周圍是由可溶性寡聚物組成的環(huán)狀結構，這些可溶性寡聚物正在慢慢向原纖維衍變。AD腦組織的ThS / NB-K雙重染色清楚地表明了這種現(xiàn)象，如Figure 2所示，Aβ原纖維的ThS綠色熒光染色被Aβ寡聚物的NB-K紅色熒光染色所包圍。 另外，在正常對照小鼠的腦切片中，未觀察到NB-K染色，進一步說明NB-K對Aβ寡聚物的特殊識別性和熒光信號響應性，這對AD早期診斷預防研究無疑是一個有價值的信息。