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目前，乙炔法生產PVC的催化劑，幾乎全部采用氯化汞催化劑。大量使用汞觸媒帶來的結果，不僅是汞資源的迅速枯竭，更重要的是惡劣的環境污染，汞污染造成的連鎖反應，對人類生活產生了極大的負面影響。 為確保我國乙炔法PVC和氯堿產業的安全發展，有序推進汞減排，有關部門的對策是：2012 年，實現電石法PVC行業低汞觸媒普及率達到50%，并全部合理回收廢汞觸媒；到2015 年，全行業全部使用低汞觸媒，廢汞觸媒回收率達到100%。 南開大學與國內重要PVC生產企業合作，工業放大制備的

目前，咔唑在工業上是從煤焦油中提取。國內生產咔唑的方法是以粗蒽為原料，方法是硫酸萃取，形成硫酸咔唑鹽溶液，然后用氨水反沖析出咔唑，參見：燃料與化工 2013，44（6）37-40。該方法在一定程度上易產生大量工業廢水。 中國發明專利申請 CN 101993411A 公開一種合成咔唑的方法，該方法是用鄰氨基聯苯閉環脫氫，所用原料是氨或氯苯。這種方法的優點是原料易得，但其缺點是無市場競爭力，因為：(1) 合成路線長，反應步驟多。每步反應都需要復雜的前處理和后處理，分離

揭示了沸石分子篩中硼中心的配位環境與催化丙烷脫氫性能的構效關系，率先提出雙羥基硼物種作為丙烷脫氫的活性中心 一、項目分類 重大科學前沿創新 二、成果簡介 開展沸石分子篩催化材料研究，闡明了惰性碳-氫鍵低溫活化轉化的機理，國際上率先提出分子圍欄催化劑設計的新方法，克服了甲烷低溫氧化中高甲烷轉化率和高甲醇選擇性不可兼得的領域難題，在70℃下突破性實現17.2%的甲烷轉化率和92%的甲醇選擇性；揭示了沸石分子篩中硼中心的配位環境與催化丙烷脫氫性能的構效關系，率先提出雙羥基硼物種作為丙烷脫氫的活性中心，并在純硅分子篩骨架中構筑具有此類硼中心開發出硼硅分子篩新材料，催化丙烷有氧脫氫中丙烷轉化率達到41.6%，烯烴產物選擇性超過80%（效率達到傳統分子篩負載多聚硼材料的近十倍），為天然氣和頁巖氣的高效利用提供了理論基礎和技術支撐。 上述相關技術完成了實驗室的小試研究，指標達到國際先進水平。準備進一步推進中。

本技術為了提升陰極氧還原反應速率，研發了一種金屬鈷為核、氮摻雜碳納米材料為殼的陰極電催化劑，其表現出出色的陰極催化氧還原活性和穩定性，為鋅空氣電池及堿性燃料電池的大規模應用提供支撐。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 隨著經濟社會的發展及環境污染問題日趨嚴峻，開發新型、綠色的和高容量的清潔能源引起了人們的廣泛關注。堿性電池由于其成本低廉、高的容量和安全性，在金屬空氣電池及堿性燃料電池中受到了廣泛關注，特別是一次鋅空氣電池，目前廣泛應用于便攜式設備中，如助聽器等。因此，開發高效、價格低廉和穩定性優異的陰極氧還原電催化劑對于提升鋅空氣電池的效率至關重要。 本技術為了提升陰極氧還原反應速率，研發了一種金屬鈷為核、氮摻雜碳納米材料為殼的陰極電催化劑，其表現出出色的陰極催化氧還原活性和穩定性，為鋅空氣電池及堿性燃料電池的大規模應用提供支撐。

一、技術背景 氮氧化物（NOx）是引起酸雨、光化學煙霧、溫室效應和臭氧層空洞等一系列環境問題的主要污染物，對地球生態和人體健康產生了嚴重的影響。 燃煤電廠與熱電廠所排放的NOx在人為固定污染源中占有很大的比例。因此，如何有效地消除電廠煙氣中的NOx，已成為目前環境保護中一個令人關注的重要課題。國家對氮氧化物的控制與治理也逐漸嚴格起來，氮氧化物的控制技術將成為環境領域的一個新

本發明涉及一種仿生有機胍催化劑合成醫用生物降解材料的工藝方法，特別是醫用生物降解性聚酯類聚合物合成的新工藝方法，其特點是使用無毒、無金屬的仿生醋酸六丁基胍和醋酸四甲基二丁基胍為催化劑進行環酯類單體(L-丙交酯，D，L-丙交酯，乙交酯，ε-己內酯)的開環聚合反應，從而合成高度生物體安全性醫用生物降解材料。這一新工藝方法避免了使用目前廣泛使用的具有細胞毒性的辛酸亞錫類催化劑。本工藝采用本體聚合法，聚合反應具有受控、活性聚合反應特點，不僅可合成均聚物，并且能用于合成具受控組成的嵌段共聚物。本工藝無三廢污

新一代環保型柴油添加劑甲縮醛（DMM）新工藝  甲縮醛，又名二甲氧基甲烷（簡稱DMM）。因其毒性非常低可用于香料生產和藥品合成的溶劑，又是面廣量大的民用涂料的環保溶劑。DMM的另一個重要用途是合成聚甲醛。聚甲醛是一種重要的工程塑料，它機械強度高，可代替銅、鋁等金屬，在汽車工業方面有廣泛的應用。DMM更重要的用途是作為柴油添加劑，它不僅可以代替部分柴油，減少原油進口量，還可以改善柴油的燃燒性能，減少顆粒物及氮氧化合物的排放，可以說它是下一代的新型柴油添加劑。目前，工業

成功發展了Rh(I)-SegPhos-PCy3催化體系，首次實現1,6-聯烯-炔不對稱環異構化反應，該反應通過新穎的5-exo-dig環化，可高效、高選擇性制備一類具有氮雜5/6環系產物。值得一提的是，該反應也可適應于聯烯末端含環狀片段的底物，可一步制備高度挑戰性的5/6/6或5/6/5環系產物，在復雜天然產物和藥物合成中具有潛在的應用價值。 在此基礎上，他們對該反應機理進行了系統的理論計算研究。結果表明，該反應經過一條不同尋常的環化途徑，即Rh正離子作為π酸活化炔基，經5-exo-dig環化形成5/3并環Rh卡賓中間體，隨后經一系列擴環、Rh輔助的C-H鍵活化/烯基異構化、C-C鍵活化、還原消除等過程完成催化循環，得到目標產物。在該過程中C-H鍵活化/烯基異構化過程是決速步驟，同位素標記實驗也證實了這一點。該研究不僅首次實現了Rh（I）催化的不對稱聯烯-炔環異構化反應，展現了Rh（I）獨特的催化活性和應用價值，理論計算研究也為此類反應提供了新的認識，為新的催化體系的設計提供了依據。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3