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產品簡介： 　　OS系列回聲抑制拾音器是艾力特自主研發的新一代全向拾音麥克風，采用了多項具有自主知識產權的音頻處理技術，無需搭配音頻主機即可做到互動教學的聲音傳輸，解決通話回聲與背景噪聲問題。 應用場景 適用于遠程審訊，視頻會議，互動教學等需要消除聲學回聲的場所。 產品特點 　　1.?采用高靈敏度全指向性電容咪頭，全向拾音、聲音清晰自然； 　　2.?內置專用數字音頻信號處理器，降噪的同時防止語音信號失真及衰減； 　　3.?內置AGC限幅電路，防止聲音破音等問題； 　　4.?可額外級聯一款拾音器（linein輸入）,擴大拾音范圍； 　　5.?支持三路Line-in輸入，滿足教學課件、無線麥、樂器同時輸入； 　　6.?標準的模擬音頻接口（LineIn/LineOut）,與IPC/DVR/電腦等接口匹配； 　　7.?能夠消除對講中產生的聲學回聲，真正的全雙工通話； 　　8.?一線制數字音頻傳輸，抗干擾能力強，解決施工布線繁瑣問題，降低工程成本； 　　9.?自動抑制房間環境噪聲，并提升聲音的可懂度； 　　10.?抗混響功能，聲音清晰自然，不混濁； 　　11.?頻響范圍符合增強型語音音頻寬帶要求； 　　12.?外觀小巧，吸頂安裝； 　　13.?內置雷擊保護、電源極性反接保護和靜電保護； 　　14.?符合RoHS標準，在結構上不含有歐盟禁用的危害性物質； 　　15.?通過歐盟CE標準，美國FCC認證；

 血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內寄生，最后發育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產卵后，蟲卵隨門靜脈系統流至肝門靜脈并沉積在肝組織內，從而引發宿主免疫反應，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應。同時，宿主的纖維化反應會導致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學基礎。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質來限制宿主的肝組織纖維化進程，進而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機制是什么并不清楚。通過本研究發現，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進展和肝纖維化的進展，并證實這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達Sja-miR-71a相關。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調節Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標，從而為肝纖維治療提供新的思路。

項目簡介 該成果在國際上首次發現并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性，動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業，進一步開發該項目成為我國真正的I類新的生物藥。應用范圍 該成果主要用于治療潰瘍性結腸炎、結腸癌；抑制肥胖和脂肪肝；抑制血糖升高。具有良好的潛在應用前景。 項目階段 該項目目前主要進行了實驗室的研究，包括細胞水平和動物實驗以及作用機制研究。知識產權 已經申請3項發明專利，其中2項已授權，具有自主知識產權。合作方式 共同開發、技術轉讓。

該成果在國際上首次發現并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經申請3項發明專利其中2項已授權，具有自主知識產權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業，進一步開發該項目成為我國真正的I類新的生物藥。

該成果在國際上首次發現并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經申請3項發明專利其中2項已授權，具有自主知識產權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業，進一步開發該項目成為我國真正的I類新的生物藥。

青楷槭是長白山地區常見的喬木品種之一，在《本草綱目》、《本草再新》均被提及，其葉片、樹皮及果實等部位，均可作為藥材使用，具有清熱、解毒、抗炎等多重療效。此外，青楷槭的葉片亦常被用于泡茶或烹飪湯品，有助于緩解上呼吸道相關癥狀。人參被譽為“天然的能量補充劑”，在提升體力、緩解疲勞方面有顯著的效果。現代研究表明，人參能提高體內的ATP（細胞能量來源）水平，改善微循環，從而有效抗疲勞。 青楷槭的抗氧化作用與人參的抗疲勞、增強體能的作用相結合，能夠更好地抵御衰老和疲勞的雙重挑戰。青楷槭與人參的組合具有較好的互補作用。青楷槭的抗氧化、降血糖、調節內分泌等作用與人參的補氣、抗疲勞、增強免疫力等特點相結合，能夠在提升免疫力、抗衰老、緩解疲勞、調節血糖血脂等多個方面產生協同效應。通過科學的配比和加工，青楷槭與人參合用可以為消費者提供一種功能全面、健康有益的飲品。 1.獨特的原料組合與健康功能創新：本項目的核心創新在于將人參與青楷槭這兩種具有顯著保健功效的天然植物成分進行有機結合。人參以其滋補強身、增強免疫力的傳統功效著稱，而青楷槭則富含豐富的抗氧化物質、維生素C及礦物質，具有較強的抗衰老、抗疲勞等健康功效。通過選擇水醇提取法、冷凍干燥等來確保有效成分的高效提取，并保持其生物活性，創新性地將這兩種植物的優勢特性融合，開發出一種具有復合健康功能的功能性飲料，填補了市場上同類產品在多元化營養需求上的空白此外，開發了新型的成分穩定化技術，有效解決了植物成分在飲料中的保存和長期保鮮問題，確保了產品的品質穩定性與健康功效的長期有效。 2.口感優化與產品差異化創新：在口感方面，本項目通過多次配方調整與風味優化，使得人參和青楷槭的獨特植物風味得到平衡，并加入天然水果香料，改善傳統中草藥飲料的“草本味”，使飲料口感更加順滑、清新、適合現代消費者的接受口味。這種口感創新不僅提高了消費者的飲用體驗，也突破了傳統草本飲料的單一風味模式，為市場帶來了差異化競爭優勢。 根據市場研究，健康飲品領域，消費者越來越傾向于選擇具有增強免疫、抗氧化、抗衰老、降血糖等多重功能的飲品。人參作為傳統滋補佳品，已在市場上占據了一定份額，憑借其強身健體、補氣養血的功效，廣受消費者喜愛。而青楷槭，作為富含多酚類、黃酮類等抗氧化成分的植物，其抗衰老、抗疲勞、降血脂等效果逐漸得到消費者的認可。兩者結合的功能性飲料，能夠滿足市場對天然健康飲品的需求，成為新興的市場亮點。隨著生活方式的變化，越來越多的職場人士、學生群體等年輕人開始關注抗疲勞、抗壓、促進睡眠的飲品，這為人參青楷槭飲料的市場拓展提供了機會。 目前，市場上的功能性飲料競爭激烈，主要以一些大型飲料品牌為主導，如紅牛、華潤怡寶等企業推出的健康功能飲料占據了較大的市場份額。此外，還有一些植物性飲品品牌如植物萃取飲料、草本茶等逐漸獲得關注，滿足消費者對天然、低糖、無添加的偏好。然而，這些產品多集中在單一功能或傳統草本成分上，缺乏多種植物成分的創新結合。因此，人參和青楷槭的結合，作為一種具有多重健康功效的飲品，有望在現有市場中開辟出新的細分市場，填補部分空白。

乳腺癌是發生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，全球乳腺癌發病率呈逐年上升趨勢，我國雖不是乳腺癌的高發國家，但近年乳腺癌發病率正以每年 3%～4%的增長率急劇上升。CDK4/6（細胞周期蛋白依賴性激酶 4 和 6）是調節細胞周期的關鍵因子，能夠觸發細胞周期從生長期（G1 期）向 DNA 復制期（S1 期）轉變，CDK4/6抑制劑將細胞周期阻滯于 G1 期，從而起到抑制腫瘤增殖的作用。目前已上市的三款抑制劑均已成為重磅炸彈藥物。 江南大學藥學院藥物化學與藥物分析化學研究室開發了一系列全新結構的 CDK4/6 抑制劑，其中候選化合物 ZH-021 在分子生物學水平上與新近獲批的Verzenio 顯示了相當的活性，且選擇性性更高，在細胞生物學水平上較 Verzenio顯示了更強的活性。該項工作目前已申請發明專利（201710631168.6）。具有進一步開發上市的價值

本項目的產品主要用于抑制生物質發電廠中生物質燃料燃燒時的結焦問題。

α-淀粉酶抑制劑是一種純天然生物活性物質，屬于糖水解酶抑制劑的一種。 α-淀粉酶抑制劑通過對淀粉酶的抑制作用而發揮減肥效應，并經胃腸道排出體外，因此不必進入血液循環系統，不作用于大腦中樞，減肥的同時不抑制食欲，使用劑量很高時也無副作用，符合世界衛生組織的減肥原則。對于肥胖患者，可減少糖向脂肪轉化，延緩腸道的排空，增加脂肪消耗以減少體重。因此，能用α-淀粉酶抑制劑來防止和治療肥胖癥、脂肪過多癥、動脈硬化癥、高血脂及糖尿病等。另外，純化的α-淀粉酶抑制肽的另一重要作用是作為糖尿病的輔助治療（中藥一類），可以阻礙或延緩其對食物中主要的碳水化合物淀粉的消化作用，阻止血糖的升高，從而能使糖尿病人吃飽飯，消除饑餓感。本成果利用固液萃取技術、膜技術、雙水相萃取技術和層析技術等現代生物分離技術從小麥中分離純化了 -淀粉酶抑制劑（ -淀粉酶抑制劑的活性大于2500U/mg.protein），達到了日本國應用的要求。新工藝較原工藝相比具有操作方便，收率高，成本低，產品質量好，易于工業化生產等優點。據悉，歐美已將 -淀粉酶抑制劑開發成保健食品,如starch blocker。每年的用量在100噸以上，且近年來每年以30％的速度在遞增。預計到2010年我國將有2億人口加入肥胖者行列，而糖尿病早已成為我國中老年人的常見病、多發病，因此將本成果應用于治療上述疾病方面是極有市場潛力的。

利用植物化學遺傳學手段，以擬南芥乙烯過量合成突變體eto1-2和乙烯信號活化突變體ctr1-1為篩選材料，從2000種化學小分子文庫中篩選出了3種可抑制乙烯合成或反應的小分子化合物：kynurenine（KYN），ponalrestat（PRT）和pyrazinamide（PZA）。他們早期的研究發現KYN能夠抑制乙烯所誘導的下游生長素合成途徑中的一類關鍵酶TAA1/TARs（He et al., 2011 Plant Cell），最近發現PRT也作用于乙烯下游反應，抑制了生長素合成途徑中的另一類關鍵酶（相關工作正在整理發表中）。 不同于KYN和PRT，第三個小分子PZA只特異性抑制乙烯過量合成突變體eto1-2的“三重反應”（圖A）。施加PZA處理可以抑制乙烯合成前體ACC所誘導的乙烯反應，暗示PZA可能通過抑制ACC氧化酶（ACC oxidase，ACO）而抑制乙烯合成。體外生化分析發現，PZA無法直接抑制ACO催化活性，需要被擬南芥煙酰胺酶（nicotinamidase）轉化為pyrazinoic acid（POA）（圖B），進而以POA的形式競爭性抑制ACO的催化活性。 進一步解析了擬南芥中ACO家族成員ACO2與POA復合物的高分辨率晶體結構（2.1?），從原子層面揭示了POA的抑制機理（圖C和圖D）。晶體結構表明，POA是通過與活性中心的一個鋅離子或鐵離子形成配位鍵而與ACO2結合。此外，POA與其周圍氨基酸之間形成的氫鍵、疏水相互作用以及范德華力，也鞏固了其與蛋白的結合。通過對ACO2蛋白關鍵氨基酸進行突變，證實了POA或其類似物2-PA可以模擬ACO的內源底物ACC，從而競爭性抑制了ACO的活性。這些結果不僅在原子層面上闡明了POA的抑制機理，還為進一步優化POA結構，提高其抑制活性提供了理論基礎。