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血液剪切力應(yīng)答蛋白 1 在治療動(dòng)脈粥樣硬化中的功能和應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種血液剪切力應(yīng)答蛋白 1(RECS1)在治療動(dòng)脈粥樣硬化中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明以 ApoE-/-小鼠及 RECS1-/-ApoE-/-小鼠為實(shí)驗(yàn)對象，通過高脂飲食誘導(dǎo)獲得動(dòng)脈粥樣硬化模型，結(jié)果表明與 ApoE-/-小鼠對比，RECS1 基因缺陷顯著減少了主動(dòng)脈的斑塊面積，
武漢大學(xué)
2021-04-14
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一種還原自組裝蛋白質(zhì)包裹磁性微球的制備方法及應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種還原自組裝蛋白質(zhì)包裹磁性微球的制備方法。該方法利用巰基乙醇、二硫蘇糖醇或者 3-巰基-1,2-丙二醇作為還原劑，通過還原反應(yīng)打開蛋白質(zhì)的二硫鍵，使蛋白質(zhì)暴露出巰基和疏水區(qū)域，與磁性納米顆粒通過巰基配位以及疏水作用自組裝形成核殼結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)包裹磁性微球。本發(fā)明制備的蛋白質(zhì)包裹微球粒徑易調(diào)控，穩(wěn)定性、水溶性好，不易聚集，非特異性吸附小，具有優(yōu)異的生物相容性，無需使用特殊設(shè)備、耗時(shí)短、易操作、生產(chǎn)成本低廉，制備條件溫和，在制備過程中直接固定特異性抗體，得到偶聯(lián)抗體的蛋白質(zhì)包裹磁性微球活性高
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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一種抑制中樞神經(jīng)炎癥的長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 的研究
長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)歷 3 年研發(fā)的一種能夠有效通過 BBB、具有較長半衰期且能夠抑制中樞神經(jīng)炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過構(gòu)建融合蛋白酵母表達(dá)載體、篩選高表達(dá)酵母重組菌株、高密度發(fā)酵、建立純化方法、進(jìn)行理化性質(zhì)分析、免疫原性分析、檢測體外生物活性、檢測跨越 BBB 能力、檢測體內(nèi)藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經(jīng)炎癥相關(guān)藥物的研發(fā)及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨(dú)立自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)，已成功申請國家發(fā)明專利 1 項(xiàng)。
蘭州大學(xué)
2021-04-14
結(jié)核分枝桿菌融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3 的構(gòu)建.表達(dá)和 純化方法及其應(yīng)用
本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強(qiáng)免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細(xì)胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后 10 周進(jìn)行結(jié)核菌毒株&nb
蘭州大學(xué)
2021-04-14
結(jié)核分枝桿菌融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3 的構(gòu)建.表達(dá)和 純化方法及其應(yīng)用
本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強(qiáng)免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細(xì)胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后 10 周進(jìn)行結(jié)核菌毒株&nb
蘭州大學(xué)
2021-04-14
以人 FKBP51 蛋白為靶點(diǎn)的先導(dǎo)化合物及篩選方法與應(yīng)用
雄激素受體(androgen receptor，AR)被認(rèn)為在前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中起到關(guān)鍵作用。因此，雄激素撤除療法(androgendeprivation therapy)成為治療晚期前列腺癌的最常用和有效的方法。但是在治療的兩到三年內(nèi)，大部分晚期前列腺癌就會(huì)發(fā)展成去勢抵抗性前列腺癌(CRPC)。對于 CRPC 目前缺乏有效治療手段，成為前列腺癌治療中最為棘手的問題。在雄激素撤除環(huán)境下，AR 的再激活存在多種途徑，主要包括病灶部位雄激素的合成、AR 的基因突變、倍增和可變剪切以及 AR 共
蘭州大學(xué)
2021-04-14
結(jié)核分枝桿菌融合蛋白Mtb10.4-Hsp16.3的構(gòu)建.表達(dá)和純化方法及其應(yīng)用
本發(fā)明選擇結(jié)核桿菌生長期和休眠期主要的保護(hù)性抗原Mtb10.4 和Hsp16.3，構(gòu)建融合蛋白Mtb10.4-Hsp16.3（MH）。在大腸桿菌中表 達(dá)純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構(gòu)建亞單位疫苗，分別于BCG初 免后12、14周加強(qiáng)免疫C57BL/6小鼠兩次，最后一次免疫6周后檢測細(xì) 胞免疫反應(yīng)，最后一次免疫后10周進(jìn)行結(jié)核菌毒株H37Rv攻擊。結(jié)果： 該融合蛋白能在大腸桿菌中穩(wěn)定大量表達(dá)，經(jīng)離子交換層析、凝膠過 濾層析和疏水層析三步純化得到純度較高的蛋白；構(gòu)建的亞單位疫苗 免疫動(dòng)物可產(chǎn)生
蘭州大學(xué)
2021-01-12
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用于腦中風(fēng)治療的一種具有溶栓和腦保護(hù)作用的融合蛋白
腦卒中為腦血管破裂或血栓阻塞血管導(dǎo)致大腦缺血損傷，其治療的藥物非常缺乏，阿替普酶是迄今為止唯一獲得FDA批準(zhǔn)用于缺血性腦卒中的溶栓藥物,易引起再灌注損傷,可延長其給藥時(shí)間窗和減輕再灌注損傷。但臨床上神經(jīng)保護(hù)劑十分缺乏。本項(xiàng)目為腦中風(fēng)治療的小分子蛋白藥物研究，包括兩個(gè)小分子量蛋白。其一是犬鉤蟲抗凝多肽5（AcAP5），是一種具有強(qiáng)效抗血栓形成（抑制FXa）和溶血栓（抑制TAFIa）兩種功能的蛋白，其中溶栓作用為本團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)（已申請專利并獲得授權(quán)）。 其二是在AcAP5基礎(chǔ)上改造的蛋白TBN（已申請專利），具有溶栓和神經(jīng)保護(hù)作用功能。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明AcAP5和TBN均具有較好的溶栓（溶解動(dòng)脈血栓）、抗栓（預(yù)防腦中風(fēng)血栓溶解過程中血栓再形成）和神經(jīng)保護(hù)作用（減小梗死體積），“三位一體”的功能使其具有更好的治療腦卒中效果。
北京大學(xué)
2021-01-12
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來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護(hù)范圍。本發(fā)明還保護(hù)Mesp1蛋白的應(yīng)用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護(hù)一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達(dá)的物質(zhì)導(dǎo)入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機(jī)理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價(jià)值。
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-11
一種水稻孕穗期耐冷性相關(guān)蛋白CTB4a及編碼基因與應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種水稻孕穗期耐冷性相關(guān)蛋白CTB4a及編碼基因與應(yīng)用。本發(fā)明提供了一種蛋白，是如下1)或2)：1)序列表中序列2所示的蛋白質(zhì)；2)將序列表中序列2所示的氨基酸序列經(jīng)過一個(gè)或幾個(gè)氨基酸殘基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同功能由序列2衍生的蛋白質(zhì)。本發(fā)明的實(shí)驗(yàn)證明，本發(fā)明克隆了一個(gè)新的正向調(diào)控水稻孕穗期耐冷基因CTB4a，將其轉(zhuǎn)入野生型水稻中，表現(xiàn)出孕穗期耐冷，為水稻的耐冷品種選育提供基因資源。
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-11