新葡京娱乐场-大陆娱乐场开户注册

本發明公開了一株產胞外多糖的植物乳桿菌，其分類命名為Lactobacillus plantarum，菌株號為LCC?605，已保藏于中國典型培養物保藏中心，保藏編號為CCTCC M 2016491，保藏日期為2016年9月18號。與現有菌株相比，本發明的植物乳桿菌LCC?605所產胞外多糖首次發現能自組裝形成納米顆粒，且吸附重金屬與亞甲基藍能力最強，對亞甲基藍、Pb2+、Cd2+和Cu2+的吸附量分別為3029mg/g、1513mg/g、2097mg/g和2987mg/g，可用于生物修復以治理環境中

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血?。ˋML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

團隊基于集中式驅動，四輪轉向的設計理念，突破了低底盤高度前后獨立懸架技術壁壘，完成了從0.5噸-3噸級線控底盤的系列化開發。相對現有輪轂電機驅動的線控底盤，產品可在保證相同駕駛功能的前提下，成本降低2萬元左右/臺。 　　團隊采用整體橋構型，突破了“蹺蹺板”機構的技術壁壘，完成了6噸-20噸級AGV系列化產品開發。與市場同類產品對比，產品具有轉向半徑小，成本較低和可靠性高的特點。 　　針對當前線控底盤難以兼顧全向、全地形和不同承載需求的痛點問題，團隊開發了適用不同承載需求的全向、全環境線控底盤。技術特點為：① 采用轉向、驅動和制動模塊化設計理念，通過加裝車規級行車和駐車制動器，整車可實現直行、斜行、阿克曼轉向、坦克調頭、定點調頭等模式；② 采用輪邊電機驅動，突破了電機+減速機+輪轂軸承單元一體化驅動技術，并基于正向設計理念，實現模塊化設計。當前已開發完成8款適用不同承載需求的角單元；③ 突破了滿足遙控和自動駕駛功能的整車電控技術，并基于V型開發流程完成了全向、全矢量線控底盤的系列化產品開發。 　　部分產品如下頁圖示：

干懸浮性多功能種衣劑內含殺蟲劑、殺菌劑、植物生長調節劑、肥料及保水材料，外觀呈粉末狀態，類似于干懸浮劑，具有較高的科技含量。與懸浮種衣劑或懸乳濟相比，其特點是含量高，體積小，可節省瓶、箱等包裝材料，便于貯存和運輸，且貯存穩定性好。使用時，按比例加水調制即可使用，可發揮多功能的作用，但對制劑中的成膜劑等助劑的質量要求比懸浮種衣劑要高。目前，多功能干懸浮劑在國內還未大量生產。干懸浮性多功能種衣劑的功能保水吸水、透氣逸氧；防病治蟲、肥效緩釋；壯根壯苗、調節生長；省工節本、增產增收。 根據不同農作物的特點及氣候狀況，具有針對性的開發了以下種衣劑： 玉米：玉米在我國東北、西北、華北、華中等地區的地下害蟲主要有：蠐螬、螻蛄、地老虎、金針蟲等，開發了針對玉米以殺蟲作用為主的干懸浮性多功能種衣劑。棉花：棉花的主要蟲害是地老虎，主要病害有棉立枯病、炭疽病、角斑病等，針對棉花開發了以殺菌、殺蟲為主的干懸浮性多功能種衣劑。小麥：小麥的主要蟲害有蠐螬、螻蛄、金針蟲，主要病害有白粉病、黑穗病、赤霉病等，開發了以殺菌、殺蟲為 的干懸浮性多功能種衣劑。

城市污泥含有大量的水分，并含有大量有機物、豐富的氮、磷等營養物、重金屬以及各種致病微生物，污泥處理處置問題解決不好，可能造成大范圍的二次污染問題。國家《“十二五”全國城鎮污水處理及再生利用設施建設規劃》要求福建省在12五期間新增干污泥處置規模高達14.4萬噸/年?！冻擎偽鬯幚韽S污泥處理處置及污染防治技術政策（試行）》（環境保護部2010年第26號公告）指出：“在有條件的地區，鼓勵污泥作為低質燃料在火力發電廠焚燒爐、水泥窯或磚窯中混合焚燒”。污泥干化后在燃煤鍋爐協同焚燒是一種因地制宜、節能減排的污泥無害化處置方式，在土地資源缺乏的地區具有較好的適用性。 本項目利用電廠排放的煙氣余熱和低品位蒸汽對含水率為80%的城市濕污泥進行干化處理（流化床干化技術）、干污泥投入鍋爐進行焚燒，污泥能源資源回收利用發電、污泥焚燒產生的灰渣用于生產水泥，并對污泥焚燒的煙氣進行凈化處理，實現污泥的無害化和資源化處置。

  【核心專利】一種眨眼頻率檢測裝置及其檢測方法       一種智能干眼癥護眼儀      一種用于干眼癥患者的中藥保健眼罩 - CN201520454235.8  【發明人】祁興華  【技術領域】人工智能、生物醫藥  【摘要】 本項目為一種緩解干眼的智能護眼儀和配套使用的中藥護眼液。 護眼液根據中醫基礎理論基于經典驗方和中藥配伍規律研制而成，更適于涼霧熏蒸，使中藥有效成分直達病灶且作用持久，緩解視疲勞，改善畏光、干澀、異物感等干眼癥癥狀，藥液的濃度、pH值以及滲透壓對眼表無毒副作用。護眼液搭配護眼儀使用。 智能護眼儀通過特定的傳感器和算法監測用戶眨眼頻率，依照建立的模型推算用戶眼睛干燥度，依此通過微處理芯片對出霧量進行智能調節，實現對護眼儀內濕度的調整，讓眼睛保持在濕潤環境中。護眼儀還可培養用戶眨眼習慣，當用戶眨眼頻率低于正常次數時，護眼儀會亮燈并振動提醒用戶眨眼，當用戶保持一定眨眼頻率時，還能培養用戶眨眼習慣，促進淚腺分泌，有助淚膜形成，讓眼球始終保持濕潤和不易干燥的狀態。

鈦硅分子篩（TS-1）對于以雙氧水為氧化劑的許多低溫有機反應，如烯烴環氧化、醇類氧化為醛或酮、芳香族化合物羥基化反應以及環已酮氨肟化反應中都表現出較高的性能，已在苯酚羥基化和環已酮氨肟化工業生產過程中得以應用。目前工業TS-1分子篩合成方法是以四丙基氫氧化銨（TPAOH）為模板劑，使正硅酸乙酯（TEOS）和鈦酸酯相繼水解，先經水熱合成得到初產品，再對

構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。