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浙江工業大學張文教授團隊正攻關浙江省科技廳關于2019-nCoV應急科研項目，與浙江省疾病預防控制中心合作，幫助解決目前針對新冠肺炎無特效藥的臨床問題。張文教授團隊自2014年H7N9禽流感疫情發生以來，就開始研究流感和冠狀病毒致病機制，以及針對病毒的靶向藥物開發。 張文團隊早在2014年開始，就陸續開展針對SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠狀病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亞型甲型流感病毒的抗病毒藥物研發。他們發現，在這些病毒入侵的宿主細胞，有種絲氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜絲氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我們要找的“魔術剪刀”，換個角度來說，也就是一個極佳的抗病毒藥物靶點。2017年，張文團隊在公開發表的文獻（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，對冠狀病毒侵入宿主細胞進行病毒復制的過程進行了詳細闡述。 SARS-CoV冠狀病毒進入宿主細胞可能通過的兩個途徑：途徑1，冠狀病毒與宿主細胞受體（對2019-nCoV的受體是血管緊張素轉化酶II，ACE2）結合，以內吞的形式進入宿主細胞，形成胞內體，在這過程中刺突蛋白被組織蛋白酶活化。由于胞內體pH值下降致使病毒包膜與胞體內膜的融合，并將病毒遺傳基因RNA釋放到胞漿中，然后進行RNA轉錄、復制和轉錄。新的病毒RNA被轉運至內質網、高爾基體中間部位組裝的地方。在這里由宿主細胞合成的無活性的刺突糖蛋白（spike protein）必須由絲氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切為有活性的片段，包裝在病毒上。然后，RNA和結構蛋白組裝并發芽成囊泡；囊泡被轉運到細胞表面并在TMPRSS2幫助下釋放。途徑2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在細胞表面在TMPRSS2幫助下被激活，導致病毒膜與宿主細胞質膜融合。TMPRSS2在高爾基體或質膜上，無論是在病毒組裝過程中還是在附著和釋放過程中，都發生了對刺突糖蛋白的剪切，這也確保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV會干擾干擾素誘導的跨膜蛋白（IFITMs）對SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一類干擾素誘導的宿主細胞蛋白，可抑制幾種包膜病毒進入。 所獲得的證據表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中發揮著重要作用。團隊前期研究發現TMPRSS2基因組里有一段序列能特異性地與團隊優選的合成小分子先導化合物作用，下調TMPRSS2基因表達，從而在宿主細胞中能抑制病毒復制、增殖。圖2為團隊篩選的部分小分子化合物。團隊正加快新冠肺炎防治藥物科研攻關的研究進程，爭取在2020年3月-12月在新結構分子和老藥篩選方面有階段性實質成果，為疫情防控阻擊戰貢獻工大力量。

產品詳細介紹產品名稱:  V10系列Flotect小型靶式流量開關產品型號:  V10經濟型，可現場調整設定點 特點：適合小管徑、防漏、低價可靠管徑范圍：1/2"-2"溫度：最大93°C操作壓力：銅體69bar；不銹鋼體138bar連接：1/2"NPT外螺紋開關容量：1.5A@24VDC，0.5A@125VAC，0.001A@200VDC材質：葉片：301SS，本體：銅或303SS，彈簧和針片：301SS/302SS/316SS磁鐵：8號陶瓷重量：128克認證：CE，UL，CSA 選型表:型號 材質  V10 Brass Lower Body  V10SS 303 Stainless Steel Lower Body 

華中科技大學同濟藥學院李華教授、沈陽藥科大學無涯創新學院陳麗霞教授、軍事醫學研究院國家應急防控藥物工程技術研究中心李行舟研究員等組成聯合攻關小組，系統性分析了新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）基因編碼的蛋白作為主要或潛在的藥物治療靶點，并通過計算機虛擬篩選方法發現了一系列具有抗病毒、抗菌和抗炎作用的臨床藥物和天然產物對不同的靶蛋白表現出很高的親和力，為新型冠病毒感染性疾病（COVID-19）的治療提供了新的可能。研究成果在線發表在SCI雜志《藥學學報》英文版(Acta Pharmaceutica Sinica B,一區),為了加速新冠病毒藥物研發，研究組還在文章中公布了所有靶點蛋白質結構模型和篩選得到的高分潛在藥物供下載，每個藥物和靶點的共結構可以應要求發送。研究團隊利用生物信息學和結構基因組學的方法系統性分析了SARS-CoV-2所有基因編碼的蛋白質，并且將基因序列與SARS-CoV和MARS-CoV等冠狀病毒進行了比對,通過同源建模的方法構建了19個SARS-CoV-2蛋白和1個人類宿主的蛋白的同源結構，基本涵蓋了對于冠狀病毒RNA復制、翻譯；結構組成；入侵宿主細胞以及干擾宿主固有免疫等至關重要的所有蛋白靶點，對于進一步發現特異性靶向SARS-CoV-2的抑制劑提供了理論基礎。研究團隊還構建了常用的抗病毒藥物數據庫（78個化合物），包括已經上市的、和目前正在進行新冠病毒臨床實驗的化合物，把這些化合物和新冠病毒的各個靶點都進行了分子對接，重點分析目前正在進行臨床實驗的藥物瑞德西韋、氯喹、克立芝等。目前已知的瑞德西韋抗病毒作用機制是三磷酸活性代謝產物作為冠狀病毒RNA聚合酶的底物ATP類似物，摻入RNA鏈，從而阻止RNA的合成。研究團隊的對接結果顯示瑞德西韋和RdRp具有很高親和力，和其目前抗病毒機制一致。此外，研究團隊還發現瑞德西韋可能作用于宿主細胞表面II型跨膜絲氨酸蛋白酶（TMPRSS2），阻止S蛋白被TMPRSS2酶切，從而阻止S蛋白變構介導的病毒與細胞膜融合，可能是瑞德西韋新的作用機制，這是一個新方向，為后續研究提供了思路。

該研究首次勾勒出新型冠狀病毒復制機器的內部構造，并為瑞德西韋、法匹拉韋等藥物如何精確靶向并抑制病毒復制提出了合理解釋，這為深入研究新型冠狀病毒遺傳物質復制轉錄的分子機理奠定了重要基礎，并為開發抗新冠肺炎的特效藥開辟了新途徑。同樣，團隊在第一時間公開了研究成果，幫助全球抗病毒藥物研究領域迅速開展工作。同時，應Science期刊編輯的邀請，團隊于3月16日將該工作投送至Science期刊，于4月10日在線發表。這些成果的迅速獲得，得益于饒子和院士團隊長期、潛心開展冠狀病毒研究的深厚積累。在2003年“非典”爆發期間，團隊組率先解析出SARS冠狀病毒的第一個蛋白質結構-主蛋白酶（nsp5）及其與抑制劑復合物的晶體結構，隨后該組又解析出的10多個主蛋白酶與抑制劑的復合物結構，為SARS冠狀病毒藥物的研制奠定了關鍵的生物學基礎，其中有關主蛋白酶（nsp5）的研究論文的單篇引用達347次，抗病毒藥物方面的研究成果獲得國家發明專利4項。為進一步探索冠狀病毒引物酶工作機制，還相繼解析了SARS冠狀病毒nsp7-8復合物、復制校正復合物nsp14-nsp10、解旋酶nsp13等一系列冠狀病毒轉錄復制核心蛋白的三維結構，為深入理解冠狀病毒生命周期的分子機制、研發抗冠狀病毒藥物，提供了關鍵的科學基礎。需要指出的是，這些研究成果為發展抗病毒藥物提供了關鍵結構生物學基礎，但是要得到可以實際使用的藥物，還需要化學、藥學、臨床醫學等多領域的科學家共同努力。

本實用新型專利公開了一種單人跆拳道訓練腳靶固定裝置，包括高度能夠自由調節的縮桿，伸縮桿上固定有能夠繞其桿部進行 360 度旋轉的附鉗夾，附鉗夾連接用于安裝腳靶的鉗套，鉗套能夠在豎直方向進行 360 度旋轉，伸縮桿底部固定在場地。所述的伸縮桿通過兩節套管組合而成，伸縮桿上安裝有帶頂絲的調節旋鈕，外套管上加工有與頂絲配合的螺絲孔，調節旋鈕穿過螺絲孔將調節好高度的套管固定。伸縮桿的底部加工外螺紋，訓練場上固定嵌入式螺母，通過將伸縮桿底部與嵌入式螺母連接實現伸縮桿在訓練場地上的固定。本實用新型的腳靶高度及角度能夠自由調整，拆裝方便，滿足單人練習的需要。 主要技術指標 本實用新型包括高度能夠自由調節的伸縮桿 2，伸縮桿 2 通過兩節套管組合而成，伸縮桿 2 的下部為外套管，上部為內套管，伸縮桿 2 上安裝帶有頂絲的調節旋鈕 5，外套管上加工有與頂絲配合的螺紋孔，調節旋鈕 5 穿過螺紋孔將調整好高度的兩節套管固定。伸縮桿 2 上固定有能夠繞其桿部進行 360°旋轉的附鉗夾 4，附鉗夾 4 連接有用于安裝腳靶的鉗套 3，附鉗夾 4 與鉗套 3 之間一體成型，附鉗夾 4 與鉗套 3 的鉗口上均設有用于緊固的卡扣。伸縮桿 2 的底部加工有外螺紋，訓練場地上固定有嵌入式螺母 1，通過將伸縮桿 2 底部與嵌入式螺母 1 連接以實現伸縮桿 2 在訓練場地上的固定，嵌入式螺母 1 的上沿與地面平齊，保證裝置不使用時地面的安全性。伸縮桿 2 的外套管長度為 100cm，內套管的長度為 80cm，螺紋段的長度為 15cm，螺紋段直徑為3cm。調節旋鈕 5 設置在外套管上部距離管口 10cm 處。

本發明公開了 c-Kit 的新用途。本發明提供了 c-Kit 作為藥物靶標在篩選治療藥物成癮的藥物中的應 用以及在篩選治療成癮藥物物質依賴的成癮心理渴求和興奮性的藥物中的應用。本發明采用經典評價成 癮的大鼠敏化和條件位置偏愛動物模型，分別觀察 c-Kit 的抑制劑伊馬替尼對大鼠的敏化行為表達和條 件位置偏愛形成戒斷后復燃行為的影響，評價伊馬替尼對嗎啡成癮的抑制作用及嗎啡成癮戒斷后的防復 吸效果，確定其作用靶點 c-Kit 受體在作為藥物成癮的戒

OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治療，尤其是對臨床難點的三陰性乳腺癌有特效。同時，該產品可能擴展到對其它癌癥的治療，成為光譜的抗癌藥物。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 本項目發明了兩種抗癌肽OPB和YPB，是根據兩個癌蛋白之間的結合位點設計，擁有自主知識產權（兩個發明專利一個已授權，一個預計今年被授權）。 抗癌肽OPB和YPB單獨使用時，能夠通過競爭性阻斷這兩個癌蛋白的結合而抑制癌癥。 （1）在細胞水平，抗癌肽OPB和YPB各自獨立使用，能抑制多種乳腺癌細胞增殖，尤其是對三陰性乳腺癌十分有效， IC50值約為 15 µM，而對正常乳腺細胞無副作用。 （2）在小鼠移植瘤實驗中，OPB和YPB多肽能夠抑制三陰性乳腺癌腫瘤的生長，同時對小鼠正常生長無副作用。 主要創新點： 1）抑癌靶點明確，特異性強。 2）對三陰性乳腺癌（臨床治療難點）有很好的抑制效果； 3）靶點僅在癌細胞內，因此對正常細胞無副作用； 4）靶點在癌細胞內普遍存在，因此理論上可推廣至多種癌癥的治療，市場前景十分廣闊。 先進性： 1）發現了治療三陰性乳腺癌的新靶點； 2）所創造的抗癌肽顯示出高效和低副作用； 3）該藥物具有潛在的抑癌廣譜性。 獨占性： 1）目前，市場上還沒有治療三陰性乳腺癌的特效藥。本產品的開發將可能獨占三陰性乳腺癌治療的市場； 2）在本項目的抗癌肽開發為廣譜的抗癌藥物后，將可能占據較大比例的癌癥藥物市場。

骨肉瘤（osteosarcoma）是一種惡性罕見腫瘤，也叫成骨肉瘤，較常見發生在20歲以下青少年或兒童的一種惡性骨腫瘤，是兒童和青少年惡性腫瘤死亡率第二高的疾病，僅次于血液疾病。骨肉瘤雖然是一種小眾惡性腫瘤，卻有40多個亞型，發病機制復雜，發病原因不清，藥物靶點未知，臨床表現為成熟的成骨細胞無法正常生長為組織骨細胞而發生癌變。骨肉瘤最早的治療手段是外科手術，采取截肢保命進行治療，也有采取化療和放療方法，但5年生存率都極差。目前，國內外最先進的骨肉瘤治療方法通常采用手術聯合化療，可使病人治療后5年生存率有極大改善，提高至60-70%，但治療后極易復發，且癌癥轉移率高達80%（其中90%為肺部轉移），這導致一旦病人復發預后極差。在過去二十多年里，盡管通過增加化療劑量、變更次數以及建立美、日、歐多國協同診療機制（中國未受邀參與此計劃）等調整治療方法，但生存率并沒有進一步提高。一些新興療法，如基因和免疫療法等，由于個體差異和生物安全性等原因，目前也不能滿足臨床治療要求。因此，本項目針對骨肉瘤開發小分子靶向藥物，在實驗室所構建的自有知識產權的結構多樣性立體共價鍵抑制劑庫基礎上，通過表型篩選發現系列新型高選擇性、高親和性骨肉瘤共價鍵抑制劑分子，目前已開發針對不同亞型骨肉瘤細胞系SASJ-1，143B， MG63， MMNG/HOS和HOS的選擇性抑制劑，其中一個系列完成動物實驗水平的藥效學和初步毒性評估，顯示出良好的體內有效性和低毒，獲得了與現有上市藥物索拉菲尼（用于轉移性腎癌的多把點藥物）在骨肉瘤上更好的藥效（52.9%的體內抑制效果）和藥物耐受性，而且還可以進一步抑制骨肉瘤的腫瘤遷移。 骨肉瘤約占骨惡性腫瘤的33%，美國每年新增患者約1500名，中國每年新增患者約5000名。 多發于十幾歲及以下的青少年 發病隱匿，發現疼痛或者腫塊時已是中晚期 預后極差，診斷時出現轉移的患者存活率低于30%轉移率高達80%

XM-D014下丘腦與垂體激素對靶器官作用電動模型 ? XM-D014下丘腦與垂體激素對靶器官作用電動模型由集成電路控制，主要演示丘腦垂體的激素對相應靶器官細胞分泌的功能作用，示腺垂體（前葉）、中間部、腦神經垂體（后葉）。 ? 一、顯示內容： ■ 腺垂體（前葉）： 1、嗜酸性細胞： A：生長激素細胞→生長激素→骺軟骨 B：催乳激素細胞→催乳素→乳房發育乳汗分泌 2、嗜堿性細胞： A：促甲狀腺激素細胞→促甲狀腺素→甲狀腺→甲狀腺素→周圍器官組織→反食類到下丘腦 B：促腎上腺皮質激素→腎上腺→腎上素去甲腎上腺→周身→下丘腦 C：促性腺激素細胞→卵巢→雌激素（卵泡刺激素、黃體生成素）（間質細胞刺激激素）睪丸→雌激素 ■中間部：黑素細胞刺激素→皮膚黑素細胞 ■腦神經垂體（后葉）：視上核、室旁核→視上垂體素→子宮→室旁垂體束→后葉A催產素→乳房B抗利尿素→腎遠端曲管→小血管血壓。 ? 二、技術參數： ■ 尺寸：51×23×86cm ■ 材質：PVC材料+木框 ? 三、標準配置： ■ XM-D014下丘腦與垂體激素對靶器官作用電動模型：1臺 ■ 電源線：1根 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張