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女性骨盆帶韌帶、血管、神經、盆底及器官模
XM-131D女性骨盆帶韌帶、血管、神經、盆底及器官模型
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XM-131D女性骨盆帶韌帶、血管、神經、盆底及器官模型可拆分為6部件：女性骨盆帶第五腰椎、韌帶、血管、神經、盆底肌群、及子宮部分直腸等6部件；其中子宮、膀胱、直腸又可以剖開成2部分，顯示肛門外括約肌、尿道外括約肌、會陰淺橫肌、會陰深橫肌、球海綿體肌、坐骨海綿體肌、會陰中心腱、肛提肌各個部位均可拆卸，直腸、連帶輸卵管與卵巢的子宮及陰道作正中矢狀切可分成2部件，骨盆模型的右半部能顯示髂總動脈、髂內外動脈及髂總靜脈、髂外靜脈分布及解剖結構，顯示右骶叢、右坐骨神經與右陰部神經，顯示骨與韌帶及左右兩側髖骨、恥骨聯合、骶骨、尾骨、帶椎間盤的第五腰椎。模型通過第五腰椎、骶骨與尾骨的正中矢狀切骨盆可分成左右兩部分，并能顯示錐管中的馬尾成分，第五腰椎體的左半部分可以拆卸，模型的右半部分可顯示骨盆韌帶及腹股溝韌帶、骶結節韌帶、骶棘韌帶、骶髂前韌帶、骶腰韌帶、前縱韌帶、骶髂骨間韌帶、骶髂后韌帶，以及閉孔膜等結構。
尺寸：自然大，27×19×22cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
頭頸部肌肉、血管附腦模型XM-635
XM-635頭頸部肌肉、血管附腦模型
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XM-635頭頸部肌肉、血管附腦模型由顱骨、頭頸部肌肉、腦正中矢狀切面、一側腦冠狀切面、大腦鐮、小腦、腦干、腦神經以及眼和頸靜脈等10個部件組成，并顯示顱底、大腦半球、間腦、小腦和腦干各個部分，以及腦神經和腦血管等結構。
尺寸：自然大，27×17×21cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-211透明半身軀干附血管神經模型
XM-211透明半身軀干附血管神經模型
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XM-211透明半身軀干附血管神經模型顯示半身軀干主要血管動脈、靜脈和神經等。
尺寸：高100cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-305B上肢肌肉附主要血管神經模型
XM-305B上肢肌肉附主要血管神經模型
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XM-305B上肢肌肉附主要血管神經模型由上肢肌、三角肌、肱三頭肌、肱橈肌、旋前圓肌、指淺屈肌、臂叢和腋動脈等7部件組成，顯示上肢帶肌、臂肌、前臂肌前群、后群和手肌等結構，共有79個部位數字指示標志及對應文字說明。
尺寸：自然大，85×23×18cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-306B下肢肌肉附主要血管神經模型
XM-306B下肢肌肉附主要血管神經模型
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XM-306B下肢肌肉附主要血管神經模型由下肢肌、闊筋膜張肌、臀大肌、縫匠肌、股四頭肌、股二頭肌、半腱肌、半膜肌、長伸肌、趾長伸肌、腓腸和小腿三頭肌等13部件組成，顯示髖肌、大腿肌、小腿肌和足肌等結構，共有119個部位數字指示標志及對應文字說明。
尺寸：自然大，87×12×17cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
探索阿爾茲海默病治療新方法
阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。
天津大學
2021-02-01
探索阿爾茲海默病治療新方法
項目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。
天津大學
2021-04-11
抗糖尿病/抗AD釩配合物藥物開發
研發背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關的糖尿病并發癥。最新的研究表明，目前方式的嚴格血糖控制并不能給大多數病人帶來降低糖尿病并發癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風險。因此，美國醫師協會(ACP)建議：大多數 2 型糖尿病患者的控制目標應該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發癥的目標可由釩配合物藥物實現。 抗糖尿病釩配合物曾經在2009年前在美國進入二期臨床研究。但由于美國金融危機影響和當時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機制，通過理性藥物設計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產權的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預防并發癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認知水平。 前景預測：VOdmada有望開發成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發策略可根據市場及FDA政策擇優選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調節細胞應激響應為起點，發揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉導，發揮胰島素增敏和促進腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當于現有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯用；調節未折疊蛋白響應，促進Grp78表達，進而發揮保護胰島細胞和促進胰島細 胞恢復的作用；調節線粒體應激，促進Grp75表達，進而發揮保護腦神經細胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機制有待闡釋）。
北京大學
2021-02-01
人和動物結核病新型特異診斷試劑的研究
小試階段/n成果簡介：建立了三種檢測結核病的診斷方法：（1）牛結核抗體膠體金試紙條診斷方法。該技術是一種適合于“欄圈旁”快速檢測的“傻瓜”技術，不需要特殊設備與經驗，適于基層使用。可用于奶牛、黃牛和梅花鹿等不同動物的牛結核快速診斷。與韓國膠體金試紙條相比，敏感性達98.36％。（2）牛結核抗體ELISA診斷方法。采用四蛋白融合抗原20作為新型診斷抗原，建立了牛結核抗體間接ELISA診斷技術。該技術可實現高通量與自動化，適合于批量檢測與檢疫。適用于奶牛、黃牛、梅花鹿結核的抗體檢測。（3）結核IFN-?
華中農業大學
2021-01-12
聚合物材料抑制銀屑病的重要進展
盡管銀屑病的發病機理很復雜，近年有報道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進程中發揮著關鍵的作用，臨床數據顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應。因此，陳永明教授和劉利新副教授團隊創新性地將陽離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結合力來破壞DNA-LL37免疫復合物，抑制核酸復合物引起漿細胞樣樹突狀細胞和原代表皮細胞的激活,達到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒有過多進入系統循環去各個臟器，因此沒有產生明顯的系統毒性，具有很好的臨床轉化前景。 這些研究結果展現一個結合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長目實驗動物上取得效果表明該項研究具有很高的臨床轉化前景，有望進一步用于銀屑病臨床治療中。
中山大學
2021-04-13