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研制了耐多藥結核病的噬菌體快速診斷試劑盒，可同時檢測結核分枝桿菌臨床分離 株和/或肺結核患者痰標本對 5 種抗結核藥物（利福平、鏈霉素、異煙肼、乙胺丁醇、 吡嗪酰胺）的耐藥性。全程只需 3 天時間，比常規方法縮短 4～8 周，與傳統方法的診 斷符合率達 85％以上。

本發明公開了一種氧化損傷檢測方法及檢測試劑盒。所述方法包括以下步驟：（1）采集尿樣作為檢驗樣品；（2）向檢驗樣品中加入磷酸鹽緩沖溶液，使得溶液 pH 值在 3.7 至 3.9 之間或 4.5 至 5 之間；3）加入品紅顯色劑，使得品紅濃度在 0.04g/L 至 1.4g/L 之間，靜置3～5min，根據溶液顏色深淺或 348nm 吸光值，按照溶液顏色越深或吸光值越大氧化損傷程度越高的原則，確定其氧化損傷程度。所述試劑盒包括磷酸鹽緩沖液制備的緩沖劑、品紅顯色劑和比色卡；所述比色卡包括 5 種顏色分別對

本發明提供了一種痕量內毒素的快速檢測方法，可直接靈敏高通量地檢測多種樣品中痕量內毒素，并提供相應的試劑盒，該試劑盒人工抗體的 96 孔酶標板、內毒素標準品溶液、兔抗內毒素多克隆抗體(一抗)、辣根過氧化物酶標記的羊抗兔抗體(二抗)和化學發光試劑組成。該方法將集特異性樣品預處理和 ELISA 檢測于一體，人工抗體耐高溫、酸堿和有機溶劑，可高效特異性分離和富集樣品中的痕量內毒素，ELISA 則可特異快速地檢測所富集的內毒素，結合高靈敏度的化學發光法，有效提高 ELISA 檢測內毒素的靈敏度、準確性和穩定性

利用已經進行功能驗證的、被各種HLA-I類分子提呈的100余種HBV抗原肽，對乙型肝炎患者進行HBV特異性T細胞免疫功能狀態的檢測，為監測疾病進展、判斷預后轉歸、評價藥物療效、預測復發以及評價疫苗效果等提供全新的實驗室指標。目前HBV的診斷和療效觀察主要是乙肝兩對半和HBV DNA定量檢測。這些指標可以監測病毒復制增殖和體液免疫反應，但不能反映患者在抗病毒感染中起更重要作用的特異性T細胞免疫功能狀態。本試劑盒目前在國內外市場上沒有同類競爭者。

TES-5680BX/30互動錄播教室音頻系統控制盒   　　深圳臺電 (TAIDEN) 是全球領先的會議系統設備供應商，已成功裝備聯合國總部、世界銀行總部、歐洲委員會總部、G20 首腦峰會、APEC 首腦峰會、廈門金磚會議等國際組織及大型會議。深圳臺電公司最早于 2001 年研制出全球第一套不受高頻驅動光源干擾的紅外線同聲傳譯系統，并于 2008 年自主研制出數字紅外處理芯片，發明了數字紅外無線會議系統。 　　2015 年，深圳臺電公司首次將國際先進的數字紅外技術引入到多媒體教學環境中，基于對多媒體教學環境音頻設備需求的深度挖掘，先后推出了一系列音質清晰、抗干擾能力強且便于管理的教室音頻系統，充分滿足了教學 環境中的擴聲、常態化錄音、互動錄播、教室多媒體設備集中控制(一鍵上下課)的需求，同時通過內置帶電子鎖充電座的設計解決了設備管理繁瑣和需要反復回收充電的難題，還完全杜絕了老師貼身佩掛傳統無線麥克風時會產生的射頻輻射問題，是真正意義上的功能豐富、人性化設計且綠色環保的解決方案。       音質清晰 結合深圳臺電自主研發的數字紅外處理芯片及國際先進的數字紅外技術，在20米范圍內不論遠近均保持完美音質：頻響：主機線路-主機：50 Hz~20 kHz           麥克風-主機：100 Hz~20 kHz信噪比：≥90 dBA總諧波失真：≤0.05% 提高聲音清晰度，讓老師能較長時間以自然聲調講課，保護老師聲帶，避免聲嘶力竭 清晰的聲音能調動學生注意力，減少上課分心、開小差現象，從而提高聽課效果 超強抗干擾 先進的數字紅外技術，不受高頻驅動光源干擾，可正常工作于陽光下的環境 多個教室同時使用，相互之間不會串頻和干擾 不受外界無線電干擾 便于使用和管理 紅外麥克風無需對頻，即開即用，簡單方便 可為教師配備個人專用紅外麥克風，一師一麥，高效，衛生 麥克風充電座內置電子鎖，可通過手機掃碼或刷卡解鎖無線麥克風，方便管理，避免丟失 無電磁輻射 不產生對人體有害的電磁輻射 不受無線電頻率使用限制，節省廣電頻率資源       TES-5680M/30 互動錄播教室音頻系統接收器 TES-5680M/30…………………………………互動錄播教室音頻系統接收器（含數字紅外接收器，內置陣列麥克風，內置高性能數字信號處理器，可實現ANC、AEC、AGC及聲源定位，帶RJ45接收器擴展口）   TES-5680BX/30 互動錄播教室音頻系統控制盒 TES-5680BX/30…………………互動錄播教室音頻系統控制盒（可配2個無線麥克風，1路線路輸入,1路線路輸出+1路錄音輸出，支持數字音頻輸入/輸出（micro USB口），可接TES-5600系列有線麥克風用于音頻傳輸，內置音頻功放，可連接4只音箱，標配含TES-ADP24V電源適配器）

本發明公開了一種植物株系相關蛋白PROG2及其編碼基因與應用。本發明所提供的植物株系相關蛋白PROG2為如下a1)或a2)或a3)：a1)氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白質；a2)在序列表中序列2所示的蛋白質的N端和/或C端連接標簽得到的融合蛋白質；a3)將a1)或a2)所示的蛋白質經過一個或幾個氨基酸殘基的取代和/或缺失和/或添加得到的與植物株型相關的蛋白質。實驗證明，植物株系相關蛋白PROG2對調控水稻株型和產量具有非常重要的作用，在培育高產水稻新品種中具有廣闊前景。

西安科技大學自 2003 年開始就對蛋白質塑料進行了研究，隨后將超細煤粉作為功能填料引入其中，對不同變質程度的煤、煤的氧化預處理、灰分含量等對復合材料的影響進行了系統性研究。目前此項技術已經成熟，獲批發明專利一項。

傳統的抗腫瘤藥物，如烷化劑、鉑類試劑、作用于核酸合成的藥物、作用于微管蛋白合成 的藥物等，一般存在毒性較大、選擇性較低等問題，因此，研究尋找安全有效、選擇性較好的 靶向性抗腫瘤藥物具有重大的科學意義和巨大的社會價值。 組蛋白去乙酰化酶 (Histone Deacetylase，HDAC) 是治療腫瘤的新靶標，其抑制劑 Vorinostat (SAHA) 和Romidepsin (FK228) 已分別于2006年和2009年經美國FDA批準上市用于治 療表皮T細胞淋巴瘤；該類抑制劑顯示出良好的腫瘤治療效果及較小的毒副作用，是目前最具 前景的抗腫瘤藥物之一。 本項目綜合運用分子動力學模擬、計算機輔助藥物設計、化學合成、藥理學活性測試等 方法，通過“設計－合成/修飾－測試”的多次循環，開發了一系列結構新穎的四氫-γ-咔啉骨 架的HDAC抑制劑。該類抑制劑可以有效抑制HDAC總酶及HDAC1的活性，多個化合物的酶 活性都低于50 nM；并且，該系列多數化合物對Hela、A549、HCT116、K562、MCF-7等腫瘤細 胞株表現出比陽性對照藥物SAHA更高的活性，多個化合物對所測腫瘤細胞株的抑制活性低于 1 μM，而對于人類正常細胞無抑制活性；在動物模型試驗中，代表性化合物對接種Lewis肺癌 荷瘤小鼠模型表現出良好的治療效果，且沒有觀察到明顯的體重變化和毒性反應。因此，該類 HDAC抑制劑可以作為藥物先導化合物用于制備抗腫瘤藥物，為廣大腫瘤病患者帶來福音，也 向開發我國具有自主知識產權的抗腫瘤藥物邁進一步。 

由于環境污染的加劇及石油基資源的日益短缺,基于可再生資源的生物材料日益受到重視。大豆蛋白質是豆油產業的副產物,是一種來源豐富的可再生植物資源,也是一類添加增塑劑后可熱塑成型的天然高分子材料。然而,單獨由大豆蛋白質制備的塑料硬且脆,加入小分子增塑劑后,大豆蛋白質熱塑性改善,柔韌性增加,但力學強度較低且對水敏感,限制了其發展和應用。本項目以大豆分離蛋白質(SPI)為主要原料,通過與其他生物可降解材料的共混,以及與納米粒子的復合來得到廉價、加工性良好且力學及防水性能改善的大豆蛋白質環境友好材料。本技術的創新之處在于：(1)制備了鄰苯二甲酸酐改性的大豆蛋白質(PAS)并用其來增強甘油增塑的大豆蛋白質,在不添加任何增容劑的情況下得到了兩相相容性良好、性能改善的大豆蛋白質復合材料,探討填料、基體相似的化學結構與相容性之間的關系；(2)將碳納米管進行酸改性后與大豆蛋白質復合,得到分散性良好、增強效果明顯的納米復合材料,研究酸改性后納米管表面極性的變化對其在基體中的分散以及與基體相容性的影響；(3)在無增塑劑添加的情況下,通過熔融共混制備了全生物降解的SPI/聚己二酸/對苯二甲酸丁二酯(PBAT)共混材料,該共混材料在高蛋白質填充量的情況下仍具有較好的韌性和強度；(4)首次通過熔融法制備了SPI/聚乙烯醇(PVA)共混膜材料,制備過程簡單、綠色且產品性能優良；為了進一步改善共混材料的力學性能,繼而在SPI/PVA材料中引入層狀硅酸鹽蒙脫土(MMT),利用SPI/PVA與MMT三者間強的氫鍵作用制備剝離型或插層型納米復合材料,所得材料強度、熱穩定性、防水性提高。

中國科學技術大學微尺度物質科學國家研究中心和生命科學與醫學部陳宇星教授、周叢照教授、孫林峰教授課題組合作，利用冷凍電鏡技術解析了人類膽汁鹽外排蛋白ABCB11的近原子分辨率三維結構，為深入理解該類膜蛋白的轉運機制以及其突變引發的致病機理提供了基礎。該研究成果在線發表在《Cell Research》上。研究表明，膽小管上的ABC膜轉運蛋白ABCB11是膽汁鹽外排到膽小管中最重要的蛋白。該蛋白編碼基因突變會導致各種膽汁淤積病癥。自發現該基因的近20多年來，對ABCB11的研究報道持續不斷，但人們對該蛋白轉運膽汁鹽的機理仍然不清楚。作者借助冷凍電鏡技術解析了該蛋白開放狀態下的3.5 ? 高分辨率的三維結構。該蛋白由1321個氨基酸殘基組成，以單體的形式發揮功能。結構上包含兩個彼此靠近的跨膜結構域（TMD）和兩個分開的胞內核算結合結構域（NDB）以及一個N端的α螺旋，整體呈現對肝細胞內開放的構象。根據該結構提供的三維空間信息，作者對臨床上該蛋白的突變體致病機理進行了分析。作者發現，臨床樣本的突變會破壞蛋白質分子內部的相互作用，或者使蛋白錯誤折疊，導致蛋白質轉運功能降低或者完全喪失，最終引發相關疾病。作者還對一系列膽汁鹽以及兩種抑制劑（利福平、格列本脲）的刺激ATP水解活性的進行了驗證，發現利福平和格列本脲以競爭方式抑制該蛋白的活性，這也是服用這類藥物導致肝損傷的主要原因之一。