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本發(fā)明提供了一種基于粒子群多物理場(chǎng)協(xié)同優(yōu)化的高效感應(yīng)電機(jī)輕量化方法,包括:根據(jù)高效感應(yīng)電機(jī)的主要尺寸、額定數(shù)據(jù)等參數(shù),給出高效感應(yīng)電機(jī)的電磁設(shè)計(jì)總體目標(biāo)；對(duì)電機(jī)定轉(zhuǎn)子拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)進(jìn)行選擇,確定電機(jī)的可行性方案集；選定高效感應(yīng)電機(jī)電磁設(shè)計(jì)初步方案；采用智能算法對(duì)高效感應(yīng)電機(jī)進(jìn)行成本優(yōu)化,得到高效感應(yīng)電機(jī)的成本最優(yōu)；采用磁路法及電磁場(chǎng)有限元并行方式對(duì)高效感應(yīng)電機(jī)的工作特性和主要運(yùn)行數(shù)據(jù)進(jìn)行計(jì)算；采用有限元法對(duì)高效感應(yīng)電機(jī)的溫度場(chǎng)進(jìn)行校核；對(duì)優(yōu)化后電機(jī)的重量與電磁設(shè)計(jì)初步方案中計(jì)算出的重量相比較進(jìn)行計(jì)算。本發(fā)明實(shí)現(xiàn)了高效感應(yīng)電機(jī)輕量化的目標(biāo),并采用多物理場(chǎng)對(duì)優(yōu)化后的結(jié)果進(jìn)行校核,保證計(jì)算結(jié)果的準(zhǔn)確性。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于配電網(wǎng)物理模擬的故障指示器檢測(cè)平臺(tái) 的建模方法，該方法包括如下步驟：(1)建立雙電源模型；(2)建立線路 模型，并在每條線路的末端接入故障模擬單元和模擬負(fù)載；(3)利用經(jīng) 過(guò)所述步驟(1)中的電源模型和經(jīng)過(guò)所述步驟(2)中獲得的線路模型組 網(wǎng)搭建低壓配電網(wǎng)模型；(4)在所述步驟(3)中獲得的配電網(wǎng)模型中的模 擬電纜線路、模擬架空線路上加裝升壓器、升流器，將線路運(yùn)行參數(shù) 轉(zhuǎn)化為實(shí)際配電網(wǎng)運(yùn)行參數(shù)，由此完成故障指示器檢測(cè)平臺(tái)的建模。 按照本發(fā)明實(shí)現(xiàn)的基于配電網(wǎng)物理模擬的故障指示器檢測(cè)

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于配電網(wǎng)物理模型中的線路零序電流模擬 與檢測(cè)方法，屬于電力系統(tǒng)配電自動(dòng)化領(lǐng)域；現(xiàn)有的檢測(cè)方法實(shí)際負(fù) 載阻抗和零序電流互感器的容量不一致時(shí)將會(huì)出現(xiàn)較大的誤差；本發(fā) 明提供的方法將三相線路和副方繞組繞在同一個(gè)環(huán)形鐵芯上，通過(guò)磁 平衡原理大大提高了零序電流互感器的二次電流值和測(cè)量精度。 

云幻科教根據(jù)教育現(xiàn)狀，針對(duì)于學(xué)前教育、義務(wù)教育、高中教育的不同需求，研發(fā)建設(shè)與各學(xué)科相配套的3D互動(dòng)教學(xué)資源庫(kù)，設(shè)置演示、交互、練習(xí)三大部分。3D互動(dòng)教學(xué)資源庫(kù)包括小學(xué)科學(xué)、中學(xué)化學(xué)、中學(xué)數(shù)學(xué)、中學(xué)物理、中學(xué)生物等學(xué)科資源，還包括校園安全、傳統(tǒng)文化等專題資源，為老師提供前沿、創(chuàng)新、有效的教學(xué)輔助資料，為學(xué)生營(yíng)造身臨其境的沉浸式學(xué)習(xí)氛圍。

實(shí)驗(yàn)內(nèi)容 1、放射性測(cè)量的統(tǒng)計(jì)誤差； 2、α 粒子的能量損失； 3、β 射線的吸收； 4、γ 能譜測(cè)量實(shí)驗(yàn)； 5、χ 射線吸收和特征譜測(cè)量； 6、放射性核素半衰期測(cè)量； 7、相對(duì)論效應(yīng)驗(yàn)證； 8、宇宙射線 μ 綜合測(cè)量實(shí)驗(yàn)； 9、正電子淹沒(méi)壽命譜實(shí)驗(yàn)； 10、穆斯堡爾譜儀實(shí)驗(yàn)。 ——可根據(jù)用戶實(shí)際需求自由組合實(shí)驗(yàn)內(nèi)容

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明的目的是提供一種鴨坦布蘇病毒基因工程亞單位疫苗，即篩選獲得鴨坦布蘇病毒E蛋白具有優(yōu)勢(shì)抗原表位的DomainIII結(jié)構(gòu)域，并通過(guò)Lingker與腸毒素LTB組成新型融合蛋白LTB-Es，并以該融合蛋白作為抗原來(lái)制備鴨坦布蘇病毒基因工程亞單位疫苗。本發(fā)明中鴨坦布蘇病毒新型融合蛋白LTB-Es，其編碼蛋白的氨基酸序列為SEQIDNO:1；其中一種核苷酸序列為SEQIDNO:2。本發(fā)明利用原核表達(dá)載體構(gòu)建了能表達(dá)鴨坦布蘇病毒新型融合蛋白LTB-Es的大腸桿菌BL21(DE3)宿主菌。將重組表達(dá)的蛋白純化后制備成基因工程亞單位疫苗，可使免疫后鴨群獲得免疫保護(hù)。