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銅銦鎵硒CIGS是由銅、銦、鎵、硒等金屬元素組成的直接帶隙化合物半導(dǎo)體材料，其對(duì)可見(jiàn)光的吸收系數(shù)為所有薄膜電池材料中最高(104-105cm-1)。目前CIGS電池的光電轉(zhuǎn)化效率是各種薄膜太陽(yáng)能電池之首(19.9％)，接近于市場(chǎng)主流產(chǎn)品晶體硅太陽(yáng)能電池轉(zhuǎn)換效率，而成本卻是其1/3。與高效率高成本的晶體硅太陽(yáng)能電池和低效率低成本的非晶硅薄膜太陽(yáng)能電池相比，CIGS薄膜太陽(yáng)能電池以其性能穩(wěn)定、抗輻射能力強(qiáng)、光電轉(zhuǎn)換效率高等優(yōu)勢(shì)被國(guó)際上稱為相當(dāng)具有潛力和下一代廉價(jià)的太陽(yáng)能電池，已成為光伏領(lǐng)域

XM-D024錐體外系（紋狀體-蒼白球）電動(dòng)模型 ? XM-D024錐體外系（紋狀體-蒼白球）電動(dòng)模型演示錐體外系傳導(dǎo)、紋狀體-黑質(zhì)、皮質(zhì)-紋狀體、紋狀體環(huán)路、背側(cè)丘腦-皮質(zhì)環(huán)路等。 ? 尺寸：34×34×69cm 材質(zhì)：PVC材料+木框 ? 標(biāo)準(zhǔn)配置： ■ XM-D024錐體外系（紋狀體-蒼白球）電動(dòng)模型：1臺(tái) ■ 電源線：1根 ■ 說(shuō)明書(shū)：1冊(cè) ■ 保修卡合格證：1張

該研究鑒定到一個(gè)新的小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應(yīng)子PstGSRE4，揭示其通過(guò)靶向小麥抗病相關(guān)蛋白銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2抑制植物免疫的分子機(jī)理。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。

在腸道穩(wěn)態(tài)和損傷修復(fù)過(guò)程中，腸道干細(xì)胞發(fā)揮著關(guān)鍵作用，而腸道干細(xì)胞命運(yùn)及功能受到微環(huán)境等多種因素的調(diào)控。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

該藥物來(lái)源于病原生物資源的天然多肽（血吸 蟲(chóng)蛋白），具有明顯抑制IL-12產(chǎn)生、上調(diào)IL-10表達(dá)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生物學(xué)功能，為研制新型免疫抑制 劑提供了一種新的先導(dǎo)分子，進(jìn)一步的發(fā)展研究將具有良好的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)效益。

該項(xiàng)目采用稀土離子示蹤的時(shí)間分辨熒光免疫分析技術(shù)（TRFIA）進(jìn)行食品中痕量污染物的高靈敏免疫分析試劑的應(yīng)用研究。建立了黃曲霉毒素 B1（AFB1）、赭曲霉毒素 A（OTA）、藍(lán)藻毒素（MC）、瘦肉精（CBL）、氯霉素（CAP）、玉米赤霉烯酮（ZEN）、河豚毒素（TTX）、伏馬毒素（FB1）、T-2 毒素、氯丙嗪(CPZ)、地西泮（DIA）等食品安全系列的高靈敏 TRFIA 檢測(cè)方法。組建檢測(cè)食品中獸藥、生 物毒素等痕量有害物的高靈敏系列 TRFIA 試劑盒，項(xiàng)目產(chǎn)品申請(qǐng)專利 14 項(xiàng)，該項(xiàng)目的研究相當(dāng)于國(guó)內(nèi)外同類研究工作的先進(jìn)水平，應(yīng)用成本可降低至進(jìn)口試劑的一半以下。 

本發(fā)明的目的在于提供一種以菊粉為主配方，配以能提高機(jī)體免疫力的刺梨根提取物，優(yōu)良的活性保護(hù)劑，能促進(jìn)消化吸收的玫瑰提取物，制備成家禽用飼料添加劑，以提高機(jī)體免疫力，增強(qiáng)消化吸收能力。飼料成本低廉，易獲得，具有很好的市場(chǎng)前景。