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本發(fā)明公開了一種用于過氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應失控泄爆收容系統(tǒng)及方法，其中反應失控泄爆收容系統(tǒng)包括多感應泄爆系統(tǒng)、雙區(qū)液相收容系統(tǒng)、吸能冷卻分離系統(tǒng)、氣相吸收消解系統(tǒng)、尾氣燃燒處理系統(tǒng)以及監(jiān)測控制系統(tǒng)。該反應失控泄爆收容系統(tǒng)及方法具有結(jié)構(gòu)適配性強、多級防護可靠、物料無害化排放及回收、主動抑制與被動泄爆協(xié)同的特點，適用于過氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應失控防控和應急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過氧羧酸酯類化合物工業(yè)生產(chǎn)安全。

本發(fā)明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過電化學驅(qū)動的策略，促使醇類化合物和芳基雙環(huán)丙烷的1，6?雙氧官能團化反應。這一反應的核心在于π?共軛介導的電子轉(zhuǎn)移過程，該過程促進了瞬態(tài)芳基自由基陽離子物種上的協(xié)同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應瓶中加入芳基雙環(huán)丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮氣氛圍中。步驟二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應待芳基雙環(huán)丙烷原料消耗完，反應停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環(huán)丙烷開環(huán)官能化反應，該方法在溫和條件下進行，展示了廣泛的底物兼容性、優(yōu)異的立體選擇性和精確的區(qū)域控制。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發(fā)明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性。在反應器內(nèi)加入硝酸和乙酐，攪拌一段時間后將反應液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應一段時間向反應混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機相獲得目標化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。

本成果發(fā)明的一類芳香雜環(huán)酮或酮醌類化合物作為鋰離子二次電池正極材料，是以具有芳香雜環(huán)酮或酮醌為電化學氧化還原位點的有機化合物，包括芳香雜環(huán)酮和芳香雜環(huán)酮醌類衍生物。該類化合物以芳香共軛酮或酮醌骨架上的羰基與鋰離子的反應為作用機制并以羰基為反應活性位點，酮羰基、酮醌羰基是都是有機化合物正極材料中普遍使用的活性官能團之一，能夠用于實現(xiàn)較高的比容量、更正的氧化還原電位和更高的放電電位，并作為高比容量、高循環(huán)性能的鋰離子正極材料。

本發(fā)明涉及可見光誘導脫氟偶聯(lián)合成一種乙酰胺類化合物的制備方法。該方法通過光催化策略，促使三氟甲基苯并咪唑類化合物脫氟偶聯(lián)。這一反應的核心在于通過自旋中心位移過程，使三氟甲基選擇性脫氟，從而進行官能化反應。該方法和合成步驟包括：步驟一：以30W為可見光源，在10mL反應管中加入烯酰胺A、三氟甲基苯并咪唑B、光催化劑fac?(ppy)<subgt;3</subgt;、甲酸銫和超干氮氮二甲基甲酰胺，將其置于氮氣氛圍中；步驟二：在可見光的照射下，待原料烯酰胺消耗完全，反應停止；步驟三：將反應在分液漏斗中萃取三次，經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到脫氟偶聯(lián)產(chǎn)物C。相比于其他三氟甲基脫氟官能化，該方法條件溫和，底物范圍廣。

本發(fā)明提供一種牙本質(zhì)底涂?沖洗底涂劑及其方法，所述的牙本質(zhì)底涂劑是用于口腔科修復牙體缺損的情況，將牙本質(zhì)底涂劑底涂?沖洗預處理牙本質(zhì)表面，再應用自酸蝕粘接劑粘接修復體與牙本質(zhì)，口腔科底涂?沖洗牙本質(zhì)底涂劑含60%?99.4%的酒精水溶液，0.5%?30%的弱酸性功能單體和0.1%?10%基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑。含有弱酸性的10?MDP使牙本質(zhì)輕度脫礦；基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑減少膠原纖維的降解；同時用底涂?沖洗的方法預處理牙本質(zhì)，使生成的MDP?Ca更牢固地接合于羥基磷灰石，可以進一步提高牙齒粘接強度和粘結(jié)持久性，使牙齒與直接或間接修復體的接合更牢固、持久，更好地保護牙體剩余組織的健康。