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非冷紅外探測(cè)系統(tǒng)相較制冷型探測(cè)系統(tǒng)具有功耗低、體積小、重量輕、成本低、性價(jià)比高等特點(diǎn)，是國(guó)際上第三代凝視型紅外探測(cè)技術(shù)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)與難點(diǎn)。本項(xiàng)目攻克了納米氧化釩薄膜生長(zhǎng)調(diào)控、大規(guī)模小像元非制冷紅外焦平面探測(cè)器制備、紅外輻射熱探測(cè)系統(tǒng)集成等關(guān)鍵技術(shù)，解決了微熱目標(biāo)探測(cè)、微熱光電轉(zhuǎn)換機(jī)制和微弱信號(hào)處理三大難題。系統(tǒng)NETD≤50mK,MRTD≤90 mK，總體技術(shù)指標(biāo)達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平（部分指標(biāo)達(dá)到國(guó)際領(lǐng)先水平）。獲授權(quán)發(fā)明專利50項(xiàng)（美國(guó)專利2項(xiàng)），發(fā)表論文114篇；形成了全自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的技術(shù)體系，打

本發(fā)明提出一種高亮度的集成成像3D顯示裝置，該裝置由漫反射層Ⅰ、背光源、棱錐針孔陣列、以及透射型顯示面板組成，背光源由四個(gè)線光源組成，為整個(gè)顯示裝置提供光源；棱錐針孔陣列由棱錐針孔在水平和垂直方向上等間距排列而成，棱錐針孔的側(cè)面為漫反射層Ⅱ；透射型顯示面板上顯示微圖像陣列；漫反射層Ⅰ、背光源、棱錐針孔陣列三者精密貼合且中心對(duì)齊，由背光源發(fā)出的光線經(jīng)過(guò)漫反射層Ⅰ和各棱錐針孔側(cè)面的漫反射層Ⅱ的多次反射后，由棱錐針孔陣列頂部的小孔透射出來(lái)，并照射到透射型顯示面板上，從而顯示出3D圖像。

本發(fā)明公開了一種液晶基電調(diào)空間分辨率全色成像探測(cè)芯片，包括陶瓷外殼、金屬支撐和散熱板、驅(qū)控和圖像預(yù)處理模塊、面陣全色成像探測(cè)器、以及面陣電控液晶微透鏡，驅(qū)控和圖像預(yù)處理模塊、面陣全色成像探測(cè)器、以及面陣電控液晶微透鏡設(shè)置于陶瓷外殼內(nèi)，陶瓷外殼后部固定設(shè)置于金屬支撐和散熱板頂部，驅(qū)控和圖像預(yù)處理模塊固定設(shè)置于陶瓷外殼后部與金屬支撐和散熱板連接處，面陣全色成像探測(cè)器平行設(shè)置于驅(qū)控和圖像預(yù)處理模塊頂部，面陣電控液晶微

本發(fā)明公開了一種用于三維超聲成像的拆分式行列尋址方法，包括：對(duì)于陣列大小為 N×N 的二維面陣，獲取二維面陣全連接的脈沖回波響應(yīng)分布圖，該脈沖回波響應(yīng)分布圖的參數(shù)信息包括有-6dB 及-20dB 處的波束寬度 A’和 B’、平均旁瓣值 C’、最高旁瓣值 D’、以及主旁瓣能量比 E’，設(shè)置計(jì)數(shù)器 K=2，并在通道方向?qū)⒃摱S面陣拆分為 K 個(gè)區(qū)域，確定通道方向拆分的 K 個(gè)區(qū)域中每個(gè)區(qū)域含有的陣元個(gè)數(shù)，將每個(gè)區(qū)域中的各個(gè)陣元進(jìn)行連線，根據(jù)每個(gè)區(qū)域的坐標(biāo)位置與二維面陣掃描范圍聚焦點(diǎn)的距離計(jì)算各個(gè)區(qū)域所需

集成成像三維顯示領(lǐng)域中，傳統(tǒng)的集成成像系統(tǒng)是利用微透鏡陣列來(lái)記錄和再現(xiàn)物空間三維信息的一種真三維顯示系統(tǒng)，可實(shí)現(xiàn)單目立體成像顯示，但其存在體積大、重量大、結(jié)構(gòu)復(fù)雜等缺點(diǎn)，難以實(shí)現(xiàn)一體化的單目立體三維顯示；并且現(xiàn)有集成成像三維顯示系統(tǒng)不能同時(shí)實(shí)現(xiàn)高透過(guò)率、大系統(tǒng)光瞳的視透型三維顯示。更進(jìn)一步的，目前的三維顯示系統(tǒng)功能單一，缺乏人性化設(shè)計(jì)，無(wú)法實(shí)時(shí)顯示人眼動(dòng)態(tài)。 本項(xiàng)目發(fā)明了一種性能優(yōu)化的有眼動(dòng)追蹤功能的波導(dǎo)式集成成像三維顯示系統(tǒng)，通過(guò)引入衍射光學(xué)元件克服技術(shù)背景中所述的體積大、重量大、結(jié)構(gòu)復(fù)雜等缺點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)一體化的單目立體三維顯示；同時(shí)引入波導(dǎo)這一光學(xué)元件，實(shí)現(xiàn)離軸、高透過(guò)率、大系統(tǒng)光瞳的視透型單目立體三維顯示。更進(jìn)一步的，本發(fā)明的系統(tǒng)引入紅外眼動(dòng)追蹤技術(shù)，檢測(cè)使用者的眼睛動(dòng)作，再設(shè)置相應(yīng)動(dòng)作反饋系統(tǒng)，便可以相應(yīng)實(shí)現(xiàn)隨著人眼動(dòng)作切換不同三維顯示信息的功能。 本項(xiàng)目的應(yīng)用，將使得集成成像三維顯示系統(tǒng)的整機(jī)結(jié)構(gòu)更加輕便、緊湊，且更加符合人眼的觀看需求，使得這一技術(shù)向著一體化、市場(chǎng)化逐步邁進(jìn)，有望在未來(lái)的三維顯示領(lǐng)域占據(jù)一席之地。

本發(fā)明公開了一種液晶基單眼復(fù)眼一體化成像探測(cè)芯片，包括陶瓷外殼、金屬支撐和散熱板、以及單眼復(fù)眼一體化成像探測(cè)架構(gòu)，陶瓷外殼后部固置于金屬支撐和散熱板頂部，單眼復(fù)眼一體化成像探測(cè)架構(gòu)設(shè)置于陶瓷外殼內(nèi)，并包括同軸順序設(shè)置的驅(qū)控與圖像預(yù)處理模塊、面陣可見光探測(cè)器以及面陣電控液晶成像微透鏡，面陣電控液晶成像微透鏡用于從陶瓷外殼頂部開口接收可見光，并將該可見光聚焦到面陣可見光探測(cè)器，驅(qū)控與圖像預(yù)處理模塊通過(guò)通訊與控制信號(hào)

產(chǎn)品詳細(xì)介紹產(chǎn)品簡(jiǎn)介：　　 MiniQMR清醒小動(dòng)物體成分分析與成像系統(tǒng)適用于測(cè)量活體小鼠、大鼠及其他動(dòng)物體內(nèi)全組分的臺(tái)式核磁共振成像分析儀，可快速、無(wú)損準(zhǔn)確的測(cè)量動(dòng)物脂肪、水分、瘦肉含量，并提供成像功能，進(jìn)行脂肪分布研究。　　MiniQMR清醒小動(dòng)物體成分分析與成像系統(tǒng)（動(dòng)物脂肪/代謝測(cè)量?jī)x），是基于核磁共振（NMR)原理的分析技術(shù)。不同組織中H質(zhì)子含量以及H質(zhì)子的弛豫時(shí)間均有一定的差異，可通過(guò)核磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間差異，用特定的信號(hào)處理與算法將脂肪、水分、瘦肉含量快速的區(qū)分開來(lái)。該方法可在小動(dòng)物清醒狀態(tài)下完成測(cè)試，測(cè)試過(guò)程對(duì)動(dòng)物沒(méi)有傷害，可對(duì)同一動(dòng)物模型進(jìn)行長(zhǎng)期持續(xù)研究，排除個(gè)體差異影響。該儀器可用于從事糖尿病、肥胖癥、代謝研究和營(yíng)養(yǎng)學(xué)的科研機(jī)構(gòu)、相應(yīng)的大學(xué)和制藥公司。技術(shù)指標(biāo)：1、磁體類型：永磁體；2、磁場(chǎng)強(qiáng)度：0.3±0.05T，儀器主頻率：12.8MHz；3、探頭線圈直徑：150mm；應(yīng)用領(lǐng)域：1、肥胖研究2、糖尿病3、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究4、藥理學(xué)5、骨質(zhì)疏松癥6、心臟病學(xué)等研究?jī)x器優(yōu)勢(shì)與功能：1、脂肪含量測(cè)定2、瘦肉含量測(cè)定3、自由水含量測(cè)定4、脂肪分布成像5、幾分鐘內(nèi)檢測(cè)全身的肌肉、脂肪和水分含量6、適合不同體位的測(cè)試，放樣對(duì)測(cè)試無(wú)影響7、永磁體，無(wú)維護(hù)費(fèi)用，使用成本低8、適用于裸鼠、小鼠和大鼠9、測(cè)試過(guò)程無(wú)損傷，對(duì)動(dòng)物無(wú)風(fēng)險(xiǎn)10、動(dòng)物可在清醒狀態(tài)下測(cè)試，無(wú)需麻醉，測(cè)試過(guò)程簡(jiǎn)單應(yīng)用案例一：快速測(cè)定老鼠脂肪，瘦肉含量應(yīng)用案例二：脂肪分布-核磁共振成像測(cè)試應(yīng)用軟件注：儀器外觀如有變動(dòng)，以產(chǎn)品技術(shù)資料為準(zhǔn)。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3