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本發明涉及一種基于壓電陶瓷執行器的軸承預緊力自調節裝置，其包括：軸承密封件，安裝基座（6），調整環（8）和壓電陶瓷執行器（7），其中，所述壓電陶瓷執行器包括：安裝底座（702），壓電陶瓷堆定位圈（701），壓電陶瓷堆（708），輸出軸（707），彈性變形體（706），每個軸承沿圓周方向均勻布置若干個執行器，分別控制軸承上該若干位置的預緊力，工作過程中，對軸承圓周方向上幾個位置的預緊力進行測量，根據測量值分別控制相應位置的壓電陶瓷執行器，輸出合適的位移和力對軸承進行預緊。本裝置實現了軸承

一種基于磁致伸縮導波短吊桿索力測量裝置及方法。該裝置包 括激勵偏置磁化器、接收偏置磁化器、激勵線圈、接收線圈、導波測 量儀等組成，根據磁致伸縮效應原理，通過激勵線圈長時間激勵在短 吊桿內部形成穩態振動，在接收線圈基于逆磁致伸縮效應獲得感應信 號，對感應信號進行分析計算得到短吊桿索力。該方法利用磁致伸縮 導波長時間頻率激勵，在短吊桿中產生穩態振動，停止激勵后，通過 提取短吊桿從停止激勵到衰減為 0 時段的振動信號，進行頻譜分析得 到短吊桿縱向固有頻率，通過縱向固有頻率與索力的對應關系，得出 短吊桿索力

本發明公開了一種用于預測金屬難加工材料插銑最大銑削力的方法，包括下列步驟：(1)為難加工材料建立反映插銑最大銑削力的預測模型，該預測模型使用插銑過程中的側向步距、切寬、進給和切削速度這些參數作為預測因子；(2)設計且進行難加工材料的插銑加工實驗并采集其插銑加工過程中的銑削力數據曲線；(3)通過對數據曲線執行濾波和取極值處理以獲得實驗數據并計算出預測模型中的修正系數和指數，由此確定指數模型；以及(4)運用指數模型來執行最大銑削力值的預測過程。通過本發明，由于在預測模型中增加了側向步距作為參數，因此更準確全面地預測難加工材料插銑過程中的最大銑削力大小，從而能夠為難加工材料的高效加工提供有效指導。

寧波浪力儀器有限公司（原余姚市朗海科教儀器廠）,位于風景秀麗的杭州灣畔,與國際大都市上海隔海相望.距滬杭甬高速公路入口20公里,離寧波國際機場50公里,水陸交通十分便捷. 我廠從1982年與湖北省武穴師范天平廠聯營合作,生產小學自然、數學、中學理、化、生及音、體、美、勞等高品質產品。為全國各家教委儀器站、學校生產教學儀器設備。產品暢銷全國各地及東南亞地區。 總公司寧波浪力電器有限公司集設計開發，模具制造、注塑、沖壓、五金于一體，以質量第一，信譽至上為宗旨，努力為客戶提供優質的產品，良好的服務。 竭誠歡迎國內客商蒞臨指導，攜手共創輝煌。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的