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勇擔科教興國使命 建設世界一
流
大學丨大學校長談高等教育高質量發展
教育、科技、人才是全面建設社會主義現代化國家的基礎性、戰略性支撐
科技日報
2022-11-25
網域空間3
D
虛擬化關鍵技術在生物反饋干預高血壓前期中的應用
本技術成果將虛擬現實和生物反饋治療技術結合起來,通過獲取實時數據構建場景,也就是人體體征作為變化驅動,對治療場景利用數據驅動的方式,配合3D虛擬現實的關鍵技術,構建逼真的反饋場景以及提供良好的互動控制系統給醫生和患者,達到比傳統生物反饋方法更加好的治療效果。
中山大學
2021-04-11
金屬復合物催化劑、其制備方法以及在制備
D
,L-薄荷醇中的應用
本發明公開了一種金屬復合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應用,該金屬復合物催化劑由如下重量百分比的元素組成:鎳70-85%、鋁8-10%、釩5-10%、鈷2-10%。該金屬復合物催化劑應用于百里酚加氫制備D,L-薄荷醇時,具有反應活性高,手性化合物消旋化速度快的特點。同時異構化中加入的某種堿是減少輕組分副產物的關鍵。整個工藝反應選擇性好,制備工藝簡單,生產成本低,合成路線對環境友好。
浙江大學
2021-04-13
一種 3
D
打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法,該合金工具鋼粉末所含元素及質量百分含量為:C, 0.2-5%;Si,0.2-1%;Mn,0.1-1%;Ni,0.3-1%;Cr,3-25%;Mo, 0.2-15%;V,0.2-14.5%;W,0.3-15%;Co,1-18%;Nb,0.2-1%; 金屬基陶瓷相金屬元素,0.2-8%;鐵,余量,所述制備方法如下:1) 將原料混合粉末熔化;2)脫氧處理;3)脫硫
華中科技大學
2021-04-14
一種 3
D
打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末的制備方法
本發明公開了一種 3D 打印用金屬基陶瓷相增強合金工具鋼粉末 的制備方法,該合金工具鋼粉末所含元素及質量百分含量為:C, 0.2-5%;Si,0.2-1%;Mn,0.1-1%;Ni,0.3-1%;Cr,3-25%;Mo, 0.2-15%;V,0.2-14.5%;W,0.3-15%;Co,1-18%;Nb,0.2-1%; 金屬基陶瓷相金屬元素,0.2-8%;鐵,余量,所述制備方法如下:1) 將原料混合粉末熔化;2)脫氧處理;3)脫硫
華中科技大學
2021-04-14
【第57屆高博會系列報道之十四】“四新”背景下的一
流
創新創業學院建設論壇在西安舉辦
論壇以“深化‘四新’學科建設·提升雙創教育發展動能”為主題,聚焦深化高等學校創新創業教育改革,旨在強化創新創業人才培養,縱深推進大眾創業萬眾創新。
中國高等教育學會
2022-08-11
中國藥科大學藥學院周建平/丁楊團隊在Adv Sci,Nano Lett,
J
Control Release連發三文報道抗阿爾茲海默癥研究成果
基于阿爾茲海默癥(AD)病理機制和血腦屏障(BBB)藥物滲透限制,該團隊全面總結了近年來靶向阻斷AD疾病進程的納米藥物應用進展,并探討了以病理機制指導的納米藥物設計原則。
中國藥科大學
2022-05-31
天津大學封偉教授課題組《Matter》:4
D
打印仿生觸覺應變自主軟體機器人
軟體機器人能夠適應不同的非結構化環境,實現與人類更安全地交互。目前,軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導致生產困難,限制了材料選擇范圍,并且難以獲得復雜的驅動性能,更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。
天津大學
2021-09-28
人腸道病毒
D
68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日,天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果,論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68(Enterovirus D68)可引起典型上呼吸道感染癥狀,同時還會誘發中樞神經系統疾病,如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來,我國對EV-D68的檢出率逐漸升高,存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶(2Apro)是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后,2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現,2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域,切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時,2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,喪失對TRAF3的切割活性,而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時,表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,從而破壞宿主的先天免疫應答,并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒
D
68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日,天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果,論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68(Enterovirus D68)可引起典型上呼吸道感染癥狀,同時還會誘發中樞神經系統疾病,如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來,我國對EV-D68的檢出率逐漸升高,存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶(2Apro)是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后,2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現,2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域,切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時,2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后,喪失對TRAF3的切割活性,而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時,表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白,從而破壞宿主的先天免疫應答,并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
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