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這一項目以新一代大型電站鍋爐、核反應堆及蒸汽發生器、流化床、石油天然氣高效開采和儲運等設備中的復雜多相流與傳熱傳質問題為具體研究對象，同時對上述具體工業應用中帶共性的基本現象進行重點研究，以便得出具有普遍意義的多相流熱物理理論，取得深入系統的成果，既為上述工業發展提供扎實的理論基礎，又為建立多相流熱物理新年的學簡直體系作出貢獻。

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本發明公開了一種實現 TD-LTE-Advanced 中多流波束賦形的方法，包括：從 TD-LTE-Advanced 基站的上行探測參考信號獲取 4×8的信道矩陣，將信道矩陣 A1進行分解，以得到兩個 4×4子信道矩陣，對每個子信道矩陣進行 Household 變換，以生成上Hessenberg 矩陣，對上 Hessenberg 矩陣 J(1)進行 Givens 旋轉，以將該矩陣 J(1)變換成對角矩陣，重復上述運算達至少 5 次，其中上一次計算得到的矩陣又會作為下一次計算中所使用的Hessenberg 矩陣，將得到的右乘 Household 變換矩陣和得到的右乘Givens 矩陣疊乘，以得到一個 4*4 的矩陣。利用最大比傳輸算法對生成的矩陣 V 的每一列進行加權處理，以生成最終的波束賦形權矢量。本發明能夠克服現有 EBB 算法的不足，準確地計算多流波束賦形權矢量，并有效降低誤碼率。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種氣固混合物中顆粒物濃度的測量裝置和測量方法，該測量裝置包括稱重裝置、第一鼓泡裝置、第二鼓泡裝置、彈簧拉力裝置和補重裝置組成；稱重裝置為杠桿結構，杠桿結構的兩側分別為受重桿和測量桿，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置分別設置在受重桿和測量桿上，補重裝置設置在測量桿上，第一鼓泡裝置和第二鼓泡裝置為裝有液體的封閉式容器，第一鼓泡裝置上設有第一進氣管和第一出氣管，第二鼓泡裝置上設有第二進氣管和第二出氣管。優點是：首先，本測量裝置簡單，不受顆粒物理性質的影響，可以通過增加曝氣頭數目減少操作時間；其次，通過微小放大原則，將固體顆粒物的質量累積量放大成較明顯的彈簧拉力裝置的受力變化。

本發明屬于電法地質預測相關技術領域，并公開了一種適用于 測試固相試樣與供電電極之間面極化效應的系統，其包括信號發生單元、試樣測量單元、數據采集單元和中央處理單元，其中信號發生單 元用于產生幅值恒定且頻率變化的正弦波電壓信號，然后放大及轉換 為幅值恒定的正弦波電流信號;試樣測量單元在供電電極與固相試樣 之間的界面上加載正弦波電流信號來激發極化效應，并采用多個測量 電極等距插入固相試樣中，由此對各測量點與供電電極之間的電壓值 進行測量;數據采集單元多通路采集測量數據，然后輸送至中央處理 單元計算得出結果

本發明公開了雙邊LCC網絡的WPT系統恒流恒壓輸出可調的參數設置方法，屬于無線電能傳輸的技術領域。該方法通過設置一組LCC補償網絡參數和輸入電壓值，在給定變壓器參數情況下，無需改變電路結構和參數，調整不同的工作頻率即可實現所需的恒流輸出或恒壓輸出，滿足電池充電需求，系統無論恒流輸出還是恒壓輸出一直能夠實現輸入近似零無功功率，減小器件應力，同時實現開關器件軟開關，提高傳輸效率，輸出恒流或恒壓可調，靈活性高，減少對變壓器參數的依賴，避免后級變換器的二次調壓或調流，簡化系統結構，進一步提高效率。