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本發明公開了一種基于五相開繞組FTFSCW?IPM電機驅動系統的零序電流抑制方法，在電機運行過程中，將電機零序電流經過一個PI調節器得到共模電壓的參考值，然后根據得到的共模電壓的參考值將兩個逆變器的零電壓矢量的作用時間進行控制，使兩個逆變器的開關序列錯開時間工作，合成相對應的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發明提供的方法實現比較簡單，對控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國藥典2010年版一部所收載。具有祛風利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關節痹痛，濕熱黃疸，經閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質性疾病，是引發痛風的重要生化基礎，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關，是一種嚴重影響公共健康的疾病。流行病學調查顯示高尿酸血癥的發病率呈急速上升趨勢，被世界衛生組織列為二十世紀人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國內外研究的熱點和難點。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進尿酸排泄來控制，尿酸生成關鍵酶和負責尿酸轉運的各種轉運蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應綜合征等不良反應在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產物中探索發現具有多靶點作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發的重要途徑。

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

該成果涉及食品生物等高新技術領域，是一種具有抑制腐敗作用的低值魚蛋白深度酶解的方法。通過創造性地在低值魚酶解過程中不斷通入凈化空氣或氧氣，抑制和殺滅引致水解物腐敗變質的厭氧菌；利用內切蛋白酶與外切蛋白酶的協同作用，明顯提高了魚蛋白水解效率，可得水解度大于65%，氮回收率大于85%的低值魚蛋白深度酶解液，顯著降低了低值魚酶解成本。 該成果避免現有技術采用化學殺菌劑所導致的對蛋白酶活性的抑制、化學殺菌劑殘留的問題，以及使用熱殺菌方法所導致的降低魚蛋白水解效率的問題，解決了低值魚酶解過程易

可以量產/n該項目公開了一種通過抑制受精卵極體釋放獲得異源多倍體泥鰍的方法，它以二倍體泥鰍、四倍體泥鰍和大鱗副泥鰍為繁殖親本進行雜交獲得雜交受精卵，在獲得受精卵的第5分鐘時，將雜交受精卵浸泡在2-3℃冰水中進行冷休克處理，處理的持續時間為30-35分鐘，最后在室溫條件下進行孵化，飼養，獲得泥鰍異源多倍體。該方法分別獲得異源三倍體泥鰍、異源四倍體泥鰍以及異源五倍體泥鰍，其誘導泥鰍異源多倍體種類多，數量大，誘導成功率高，后代生長快，12月齡比正常自交對照組體重平均增加-19.99％～142.34％，增重

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。

現階段所設計的存算一體器件單元結構如圖 1 所示： 器件的基本結構由波導和功能層（由下到上分為加熱層、電極層、保護層、相變材料（硫系化合物）層）所構成。擬通過在當前流行的絕緣層上硅(SOI)光子平臺上集成四氮化三硅光波導的方式實現器件的光學讀取功能，即在非常厚的硅襯底層上生長一層絕緣層二氧化硅和波導層，然后在基片上通過光刻、顯影、刻蝕等工藝制備四氮化三硅波導。功能層主要用于實現器件的電學寫入功能。加熱器層的主要用途是與相變材料層形成電接觸，通過較小的接觸面積使接觸處的熱量集中，從而可以在較小的電壓或電流下使相變材料發生相變。因此需要加熱器層具備較好的導熱和導電性能，同時在近 C 波段具有較低的光損耗，可采用石墨烯。電極層可用于提供相變材料器件單元所需要的編程電脈沖。當前擬采用硒摻雜的相變材料合金（如 GSST）作為器件的核心功能層的相變材料。該材料在通信/非通信波段顯示了極低的光損耗和更高的品質因數，且相變前后在通信 C 波段具有足夠大的光學常數反差，可在更惡劣的高溫環境下進行操作，適用于硅基光子器件應用。 采用的主要技術手段包括： ① 依托于相變材料的電致和光致相變特性，通過電學編程、光學讀取的方法實現器件的存儲、算術運算和邏輯運算功能：  存儲功能的實現：擬利用相變材料晶態低透過率和非晶態高透過率分別代表二進制中的‘1’和‘0’，實現數據存儲（編程）功能。例如在電極兩端施加合適的電脈沖，所產生電流流經加熱層時，生成的熱量主要集中在加熱層和相變材料層接觸處，使得接觸處的相變材料發生相變，實現存儲功能。在完成上述編程操作后，從器件波導輸入端輸入讀取連續光。由于相變材料功能層對光強的吸收能力在編程和非編程區域間存在著顯著的差異，因此當輸入光經過波導后，其能量會因為相變材料編程區域的吸收而發生改變，進而顯著改變輸出光強能量。所以通過測量輸入輸出光強的能量之比（即透過率），可實現對先前編程區域的讀取。  算術和邏輯功能的實現：通過調整編程電脈沖的幅度和寬度可以動態調控相變材料的相變程度，使得器件的中間透過率值可用于代表不同的數值，實現多級存儲功能。所以擬采用輸入脈沖數量對應加數的方法實現標量加法計算。同時由于所設計器件的讀取連續光輸出功率可視為讀取連續光輸入功率和器件透過率的乘積，因此可采用將輸入功率和透過率作為被乘數和乘數的方法實現基本乘法運算。除此之外還可以將器件功能層的初始狀態設置為非晶相，把晶化脈沖幅值和不足以產生晶化的脈沖幅值分別作為輸入邏輯‘1’和‘0’；同時設定一個判定閾值并與編程后器件透過率的變化率進行對比，把高于和低于閾值的透過率變化率分別作為輸出邏輯 ‘1’和‘0’；通過合理選擇編程脈沖有望實現各種邏輯功能輸出。 ② 基于器件透射率可調特性驗證其實現神經突觸的可行性。并依托所設計人工突觸構建人工神經網絡芯片，實現圖像、語音和文本識別功能：  突觸可塑性是大腦記憶和學習的神經生物學基礎，也是人工類腦器件需要實現的首要功能。為實現突觸可塑性，擬把相變材料和波導之間的耦合區域視為仿生神經突觸，左右兩端電極分別代表突觸前和突觸后，分別施加在兩端電極上的電脈沖則作為突觸前和突觸后刺激。通過調節從左右兩端電極輸入耦合區域的電脈沖時間差對耦合區域的光透過率進行連續調控，進而依托于上述存算理論模型和實物器件仿真和實驗實現仿生神經突觸的脈沖時序依賴可塑性（Spike-Timing-Dependent-Plasticity, STDP)。  將不同波長的光脈沖序列輸入所設計的突觸單元, 經過相變材料的作用，脈沖強度發生變化，對應于乘法器。進而借助于微環結構，將不同波長的脈沖導入進同一波導中，該功能類似加法器。相加后的脈沖光強較小時，讀取光與微環發生共振，在輸出端口沒有光強輸出。當光強達到一定的閾值后，讀取信號不再和微環發生共振，而是傳播到輸出端口。這一過程類似神經元脈沖信號的激發，實現了非線性激活函數的功能。利用上述的單個神經元結構，驗證其監督式機器學習和非監督式機器學習。對于監督式機器學習，權重的數值通過外部管理器設置；對于非監督式機器學習，不再需要外部管理器來設置權重值，而是通過輸出光脈沖進行反饋控制，調整權重值。在單個神經元結構的基礎上，更復雜的光學脈沖神經網絡結構，證明該結構的可擴展性。擬設計的神經網絡中的每一層結構包括三個功能單元，即收集器、分發器和神經突觸結構。收集器將上一層不同波長的光脈沖信號收集到同一根波導中，分發器將光脈沖分發給多個神經元，神經突觸結構則產生光脈沖信號，輸入給下一層結構。基于上述結構實現圖片、語音和文本的識別。 創新性分析：①首次研究了一款基于“電學編程、光學讀取”模式的光電混合存算一體化器件。與傳統電學存算一體化器件相比,擬研發的器件可以進行長距離的信息傳輸，具有傳輸帶寬高、信號間延遲低、損耗低、抗干擾、集成密度高等優點。②采用硒(Se)摻雜的相變材料作為存算一體化器件的核心功能材料。與采用其他相變材料的存算一體器件相比，以硒參雜的相變材料作為功能材料的存算一體器件有望展現出極低的光損耗。③提出了一種基于“電學脈沖刺激、光學權重調節”的人工神經突觸。該突觸器件有望成為未來通用型人工神經突觸，填補了光電混合型人工突觸的技術空白。 先進性分析：①所提出的光電混合工作模式使得該存算一體化器件不但具有傳統集成電路的高密度特性，且兼具光通信技術的寬頻帶、低延遲、抗干擾的優越性能。②所采用硒參雜的相變材料不但繼承了傳統材料具有的快速相變轉化速度、低功耗和穩定性強等特性，且本身在通信波段非晶態透明的同時還保持了相變前后足夠大的光學性能差異的特點。③所設計的突觸繼承了人工電子突觸和全光突觸的優點，具有高集成度、低功耗、超快響應時間、穩定性強等優點。 獨占性分析：根據已取得成果正在撰寫專利，以獲得該關鍵技術的獨有權。 

本發明公開了一種基于片上系統的無線溫濕度監控節點及其監控方法，所述無線溫濕度監控節點包括均單片機CC430、數字溫濕度傳感器SHT11、聚合物鋰電池、天線、32.768kHz的低頻晶振、26MHz的高頻晶振和JTAG調試口。本發明利用無線溫濕度監控節以及其監控方法，不僅在環境的安裝部署上極為簡便，在維護或者改裝變遷上也非常方便；另外本發明是休眠和工作之間來回切換，極大程度的降低了功耗，而且也有效的避開了多個節點之間的相互干擾。