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本項目自主研發了亞氨基二芐催化脫氫制亞氨茋工藝及催化脫氫鐵系催化劑，并在中試研究的基礎上，在國內企業實現了產業化。 亞氨茋是制備卡馬西平、奧卡西平等藥物的重要中間體，國內企業生 產產品除作為國內企業的生產原料外，部分銷往國際市場。 這一成果使亞氨茋產品實現了完全無溴，由于生產技術先進、產品不含溴，使生產企業的這一產品變成了我國在國際市場的強勢品種， 研究技術的產業化，大幅度的提高了生產企業該產品的國際市場占有份額，為生產企業帶來了較大的經濟效益。 2008年，由何鳴元院士主持的科技成果

該技術是以苯酐、硫-硝混酸為原料，在催化劑作用下選擇性硝化生產 3-硝基鄰苯二甲酸。在不高于 1000C 條件下苯酐轉化率大于 95%， 3-硝基鄰苯二甲酸選擇性大于 98%。催化劑可以多次循環使用，成本低廉。

本發明公開了一種基于激光誘導擊穿光譜對水體元素定量分析的制樣方法，包括步驟 S1 獲取不含待測元素的金屬襯底，并將其表面拋光，使得金屬襯底的上、下表面平行；S2 對濾紙進行裁剪，使得裁剪后的濾紙面積小于金屬襯底的表面面積；S3 將裁剪后的濾紙放置在拋光后的金屬襯底表面上，并將待測液滴滴至金屬襯底表面的濾紙上，·829·再對其進行加熱處理；S4 待加熱處理結束后，將濾紙去除，在金屬襯底表面獲得分布均勻、擴

本發明公開了一種基于空氣能和太陽能的海島制水裝置及方法，其包括空氣能熱泵組件、太陽能集熱板、四通閥和柵格密封板組件，空氣能熱泵組件和太陽能集熱板用以梯級加熱裝置內的循環空氣，空氣能熱泵組件包括蒸發器、冷凝器和壓縮機，冷凝器與太陽能集熱板相連，太陽能集熱板與四通閥相連；四通閥連接有小型氣泵，小型氣泵與冷凝器相連；柵格密封板組件包括分別與四通閥相連的柵格密封板 A 和柵格密封板 B，柵格密封板 A 中盛有硫氰酸銨溶液，柵

（專利號：ZL 201410279920.1） 簡介：本發明公開了一種三相三線制SVG的非對稱補償限流方法，屬于電力系統無功補償技術領域。本發明的步驟為：一、獲取電網電壓的頻率和相位信息；二、對電網電壓、負載電流及SVG輸出電流進行DQ變換，獲取其正、負序分量；三、對負載電流的正、負序分量進行DQ逆變換，計算出比例限幅系數A；四、將A與負載電流的正、負序分量的乘積作為SVG指令電流，分別進行閉環反饋控制；五、將反饋控制輸出值與相應前饋值、

為學校管理人員、教師、學生和家長提供一體化、組件化、智能化、移動化服務。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種用于生物油催化重整制氫的催化劑,包括催化劑活性成分和催化劑載體,其中,催化劑載體為CexZr1-xO2,x=0.1～0.9;催化劑活性組分為鎳,催化劑活性組分的含量為催化劑載體重量的5～20%;本發明還提供了此催化劑的制備方法,包括:(1)將鎳、鈰和鋯的可溶性鹽一起溶解于水中,可溶性鹽的總濃度為0.05～1.5mol/l;(2)向上述水溶液中加入堿性沉淀劑,調節pH值為8～12,沉淀析出,沉淀陳化,過濾后得到濾餅經水洗、干燥,然后焙燒2～6小時,焙燒溫度為600℃～900℃,得到催化劑Ni-CexZr1-xO2。本發明制備得到的催化劑催化活性較高,氫氣產率高,適用于工業化的要求。

本發明公開了一種用于高海拔地區的制水與蓄電集成裝置，包括加熱模塊、發電模塊和制水模塊，加熱模塊包括凹式油箱、燃燒裝置、煤油防凍預熱裝置及平板熱管，凹式油箱內凹部被隔成燃燒區和防凍預熱區，燃燒裝置安裝于燃燒區，煤油防凍預熱裝置安裝于防凍預熱區；平板熱管置于凹式油箱頂部；制水模塊包括淡水制取箱，發電模塊包括溫差發電裝置和蓄電池，平板熱管和淡水制取箱形成溫差發電裝置的大溫差兩極，溫差發電裝置置于大溫差兩極之間。該裝置解決了高海拔地區煤油防凍預熱的問題，不僅能夠便攜式制取淡水，同時還能利用極地環境低溫及煤油燃燒產生的高溫進行溫差發電，從而滿足科考隊員外出科考時的用水用電的需求。