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 血吸蟲(chóng)侵入人體后，在肝門(mén)靜脈及腸系膜內(nèi)寄生，最后發(fā)育為成蟲(chóng)，雌雄成蟲(chóng)交配后，雌蟲(chóng)產(chǎn)卵后，蟲(chóng)卵隨門(mén)靜脈系統(tǒng)流至肝門(mén)靜脈并沉積在肝組織內(nèi)，從而引發(fā)宿主免疫反應(yīng)，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應(yīng)。同時(shí)，宿主的纖維化反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致蟲(chóng)卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲(chóng)卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲(chóng)病的病理學(xué)基礎(chǔ)。已有研究提示，血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵可以分泌某些物質(zhì)來(lái)限制宿主的肝組織纖維化進(jìn)程，進(jìn)而延緩其死亡，有助于血吸蟲(chóng)完成其生活史，但具體的分子機(jī)制是什么并不清楚。通過(guò)本研究發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵來(lái)源的外泌體可以通過(guò)抑制肝星狀細(xì)胞活化，減輕日本血吸蟲(chóng)感染的病理進(jìn)展和肝纖維化的進(jìn)展，并證實(shí)這個(gè)過(guò)程與蟲(chóng)卵來(lái)源的外泌體高表達(dá)Sja-miR-71a相關(guān)。Sja-miR-71a通過(guò)直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調(diào)節(jié)Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來(lái)抑制肝纖維化。本項(xiàng)研究加深了對(duì)血吸蟲(chóng)-宿主相互作用分子機(jī)制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲(chóng)病肝纖維化治療的潛在靶標(biāo)，從而為肝纖維治療提供新的思路。

本發(fā)明提供了一種燃煤過(guò)程中抑制堿金屬釋放的改性粘土礦物添加劑(簡(jiǎn)稱(chēng)改性添加劑)及其制備方法，該添加劑以天然粘土礦物為原料，制備步驟有：向粘土礦物添加液態(tài)插層劑，攪拌混合并進(jìn)行固液分離，或者直接將粘土礦物與固態(tài)、半固態(tài)插層劑機(jī)械研磨，得到插層粘土礦物；干燥后進(jìn)行剝離，得到改性粘土礦物添加劑。本發(fā)明使改性后的粘土礦物晶格結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，層間距加大，吸附位點(diǎn)更多，吸附效果更好,生成堿金屬硅鋁酸鹽結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，且與煤摻燒可有效提高灰熔點(diǎn)，可用于燃煤電站，相對(duì)傳統(tǒng)添加劑，吸附堿金屬效率大幅提升，可緩解沾污結(jié)渣，提高換熱效率，降低發(fā)電成本；本發(fā)明工序簡(jiǎn)單，條件易控，實(shí)用性強(qiáng)，具有良好的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)效益。

長(zhǎng)效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)歷 3 年研發(fā)的一種能夠有效通過(guò) BBB、具有較長(zhǎng)半衰期且能夠抑制中樞神經(jīng)炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過(guò)構(gòu)建融合蛋白酵母表達(dá)載體、篩選高表達(dá)酵母重組菌株、高密度發(fā)酵、建立純化方法、進(jìn)行理化性質(zhì)分析、免疫原性分析、檢測(cè)體外生物活性、檢測(cè)跨越 BBB 能力、檢測(cè)體內(nèi)藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經(jīng)炎癥相關(guān)藥物的研發(fā)及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨(dú)立自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)，已成功申請(qǐng)國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利 1 項(xiàng)。

排異反應(yīng)是異體組織進(jìn)入有免疫活性宿主的不可避免的難題。一般在人體器官移植手術(shù)后，病人的免疫系統(tǒng)會(huì)很快識(shí)別出外來(lái)的新器官，并對(duì)新器官有強(qiáng)烈的排斥作用，這種排異現(xiàn)象是導(dǎo)致器官移植手術(shù)徹底失敗的主要原因之一，嚴(yán)重時(shí)會(huì)使病人不喪失生命。為解決器官移植的排異問(wèn)題，出現(xiàn)了免疫抑制劑的概念。目前臨床常用的免疫抑制劑有環(huán)孢素 A（CsA）、他克莫司（tacrolimus, FK506）、雷帕霉素（Rapamycin，簡(jiǎn)稱(chēng) RAPA）等，但這幾種都有較大的副作用，所以尋求在臨床上高活性、低毒的新型免疫抑制劑很有必要。

本發(fā)明公開(kāi)了一種抑制系統(tǒng)高頻振蕩的自適應(yīng)電流控制系統(tǒng)； 包括常規(guī)的旋轉(zhuǎn)坐標(biāo)下的雙 PI 控制、諧波在線檢測(cè)環(huán)節(jié)、電流環(huán)特定 頻段增益調(diào)節(jié)控制等三個(gè)主要部分。該方法通過(guò)實(shí)時(shí)檢測(cè)運(yùn)行中并網(wǎng) 變流器濾波電容電流波形，對(duì)波形中的諧波成份進(jìn)行分析，得到諧波 分量的幅值；當(dāng)檢測(cè)到的諧波分量幅值大于設(shè)定閾值，則通過(guò)調(diào)整電 流控制器輸出端相應(yīng)的陷波器以抑制電流控制器在該諧波頻率處的增 益，從而防止并網(wǎng)變流器在該頻率點(diǎn)與系統(tǒng)發(fā)生相互作用，放大該諧波。本發(fā)明提出的控制方法可實(shí)現(xiàn)不同電網(wǎng)諧振環(huán)境下，電流控制器 在諧振頻率

2020年2月18日，清華大學(xué)生命學(xué)院王新泉課題組和醫(yī)學(xué)院張林琦課題組緊密合作，利用X射線衍射技術(shù)，解析了新型冠狀病毒（2019-nCoV）表面刺突糖蛋白受體結(jié)合區(qū)（receptor-binding domain, RBD）與人受體ACE2蛋白復(fù)合物的晶體結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確定位出新冠病毒RBD和受體ACE2的相互作用位點(diǎn)，闡明了新冠病毒刺突糖蛋白介導(dǎo)細(xì)胞侵染的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及分子機(jī)制，從而為治療性抗體藥物開(kāi)發(fā)以及疫苗的設(shè)計(jì)奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。這一重要研究成果已于北京時(shí)間2月21日凌晨在BioRxiv發(fā)表。王新泉和張林琦課題組隨即瞄準(zhǔn)新冠病毒上RBD如何特異性結(jié)合ACE2這一關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題，利用昆蟲(chóng)細(xì)胞體系表達(dá)和純化了新冠病毒 RBD和人ACE2胞外結(jié)構(gòu)域，成功生長(zhǎng)出新冠病毒 RBD-ACE2復(fù)合物的晶體（晶體生長(zhǎng)條件：100 mM MES, pH 6.5, 10% PEG5000mme, 12% 1-propanol），利用上海光源BL17U線站收集了分辨率為2.45埃的衍射數(shù)據(jù)，并成功解析其三維空間結(jié)構(gòu)。

成果介紹在當(dāng)前疫情防控和部分企業(yè)復(fù)工在即的形勢(shì)下，對(duì)停留時(shí)間長(zhǎng)、室內(nèi)人員密度大、感染風(fēng)險(xiǎn)高的住宅、辦公樓和醫(yī)院三類(lèi)建筑使用中的疫情防控尤為重要。該成果基于三種建筑類(lèi)型的使用特點(diǎn)、室內(nèi)人員活動(dòng)特征、空調(diào)系統(tǒng)的設(shè)計(jì)、設(shè)備運(yùn)行的管理優(yōu)化措施等角度，對(duì)新型冠狀病毒傳播的預(yù)防與控制進(jìn)行了研究分析并提出建議措施，助力疫情防控，并以期能夠?qū)罄m(xù)同類(lèi)型建筑的規(guī)劃設(shè)計(jì)提供參考，分別從三種建筑提出相應(yīng)設(shè)計(jì)建議。技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)及參數(shù)1、住宅建筑廚房排煙道應(yīng)嚴(yán)格排查連接處的密封性，在樓宇中存在隔離肺炎患者時(shí)應(yīng)遠(yuǎn)離天臺(tái)；空調(diào)系統(tǒng)分體式可正常使用，有隔離肺炎患者要防止冷凝水滴入他戶；電梯高危，減少碰觸，無(wú)人時(shí)確保開(kāi)門(mén)通風(fēng)；樓梯間不觸摸扶手，每層開(kāi)窗通風(fēng)換氣。2、辦公建筑辦公建筑內(nèi)空調(diào)系統(tǒng)的合理使用；全空氣空調(diào)系統(tǒng)及其使用策略；風(fēng)機(jī)盤(pán)管加新風(fēng)系統(tǒng)及其使用策略；多聯(lián)機(jī)及分體式空調(diào)與其使用策略；辦公建筑的應(yīng)急管理措施建議；辦公人員的自我防護(hù)建議。3、醫(yī)院建筑醫(yī)院手術(shù)室；傳染病專(zhuān)用門(mén)診科室；專(zhuān)用隔離區(qū)域；普通科室及其他區(qū)域等基于新型肺炎疫情對(duì)醫(yī)院空調(diào)系統(tǒng)設(shè)計(jì)及運(yùn)行管理方面的建議。新建醫(yī)院建筑空調(diào)系統(tǒng)設(shè)計(jì)建議，既有醫(yī)院建筑空調(diào)系統(tǒng)在疫情期間運(yùn)行建議。此次新型冠狀病毒的大面積傳播擴(kuò)散，面對(duì)疫情防控的種種挑戰(zhàn)，容納著各類(lèi)人員的建筑無(wú)疑是這場(chǎng)防疫戰(zhàn)役中的重要一環(huán)。建筑作為人類(lèi)活動(dòng)的主要場(chǎng)所，應(yīng)當(dāng)具有在緊急情況下對(duì)集體安全、生存能力與健康提供支持的能力。未來(lái)的建筑設(shè)計(jì)將在建筑換氣、排氣、防臭、防霉、熱舒適、潔污分離、干濕分離、抗菌滅菌等問(wèn)題作出細(xì)微設(shè)計(jì)和健康性優(yōu)化，未來(lái)建筑必將以人類(lèi)健康為核心走向健康建筑。

成果介紹該成果將首先利用PDMS和PTFE為基本原料基于靜電相互作用制備基本的粘合劑，再利用適當(dāng)?shù)慕宦?lián)劑進(jìn)行原位交聯(lián)進(jìn)一步提升粘合強(qiáng)度，同時(shí)在其中添加具有光催化滅活病毒功能的TiO2 NPs，最終所獲得納米復(fù)合材料PDMS/PTFE/TiO2粘附體系，不僅有望在干燥或潮濕的環(huán)境中持續(xù)有效地粘附2019-nCoV病毒，而且由于TiO2NPs的存在，又進(jìn)一步在光照下對(duì)捕獲的2019-nCoV病毒實(shí)施殺滅。該粘附體系的操作方便和簡(jiǎn)單,有效工作時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)1年以上，期望能夠滿快速抑制2019-nCoV傳播的迫切需求。該P(yáng)DMS/PTFE/TiO2黏附劑既可以單獨(dú)使用，也可以涂敷在各種基體的表面，如棉織品、化纖織品、塑料網(wǎng)和金屬基材表面等，懸掛于公共場(chǎng)所（火車(chē)站、地鐵通道、機(jī)場(chǎng)、商場(chǎng)等）的適當(dāng)位置，通過(guò)對(duì)2019-nCoV病毒的捕殺將能夠十分有效地阻止2019-nCoV病毒在空氣中的傳播。技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)及參數(shù)成果技術(shù)可以實(shí)現(xiàn)，粘附強(qiáng)度大于30kPa，粘附時(shí)間大于12個(gè)月，殺滅病毒包括2019-nCoC、 H1N1、HBsAg三種，滅活率90[%]以上。成果能顯著提高公共出行場(chǎng)所病毒傳染的抑制水平，降低醫(yī)療資源的消耗，提升公共衛(wèi)生健康水平。可作為低成本、可長(zhǎng)期儲(chǔ)存的公共衛(wèi)生健康保障物資進(jìn)行儲(chǔ)備；廣泛使用在人流密集的大型超市、大型醫(yī)院門(mén)診、大型賓館、大型食堂餐廳、車(chē)站候車(chē)室、火車(chē)和汽車(chē)車(chē)廂等。

2020年2月7日，廣州醫(yī)科大學(xué)張玉霞、張彥及中山大學(xué)羅海彬在medRxiv上發(fā)表題為“ACE2 expression by colonic epithelial cells is associated with viral infection, immunity and energy metabolism”的研究，該研究通過(guò)分析來(lái)自對(duì)照受試者和患有結(jié)腸炎或炎性腸病（IBD）的受試者的單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)結(jié)腸細(xì)胞中ACE2的表達(dá)與調(diào)節(jié)病毒感染，先天和細(xì)胞免疫的基因正相關(guān)，但與病毒轉(zhuǎn)錄，蛋白質(zhì)翻譯，體液免疫，吞噬作用和補(bǔ)體激活負(fù)相關(guān)。

了肝臟特異性的小分子非編碼核糖核酸microRNA-122在肝細(xì)胞抗病毒天然免疫中的重要作用，并揭示microRNA-122通過(guò)抑制RTK/STAT3信號(hào)通路賦予肝細(xì)胞強(qiáng)有力天然免疫功能的核心機(jī)制。 在肝癌細(xì)胞HepG2中導(dǎo)入microRNA-122可以極其顯著地增強(qiáng)細(xì)胞應(yīng)對(duì)各種病毒核酸（包括HCV和HBV）的天然免疫反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)microRNA-122可以直接靶向多種受體酪氨酸激酶（RTK），從而降低了HepG2細(xì)胞中STAT3的酪氨酸磷酸化水平。更有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)STAT3可以直接抑制干擾素調(diào)節(jié)因子IRF1的表達(dá)，STAT3酸磷酸化水平的下調(diào)解除了STAT3對(duì)干擾素轉(zhuǎn)錄激活的抑制，從而使得干擾素信號(hào)通路在病原體入侵時(shí)能迅猛激活。該研究揭示了在肝細(xì)胞中miR-122–RTKs/STAT3–IRF1–IFNs通路調(diào)控干擾素表達(dá)的重要途徑，闡明了微RNA對(duì)肝細(xì)胞等非免疫細(xì)胞天然免疫能力調(diào)控的新機(jī)制。       成熟肝細(xì)胞中microRNA-122表達(dá)量極其豐富，因此在遇到病毒侵害時(shí)可迅速啟動(dòng)天然免疫應(yīng)答，這種強(qiáng)健的天然免疫能力對(duì)于肝細(xì)胞是必不可少的，一旦肝細(xì)胞中microRNA-122含量不足（比如，病毒感染引起的炎癥可導(dǎo)致microRNA-122表達(dá)下調(diào)），就會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞天然免疫能力大幅下降，更容易被病毒入侵。以上這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于病毒慢性感染引起的肝臟疾病，特別是癌癥的治療具有重要指導(dǎo)意義。