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發(fā)現(xiàn)自噬蛋白激酶復(fù)合體成員ATG1和ATG13蛋白在營養(yǎng)缺陷及恢復(fù)條件下，其穩(wěn)定性受26S蛋白酶體動(dòng)態(tài)調(diào)控。在正常生長條件下，E3泛素連接酶SINAT1和SINAT2與自噬起始復(fù)合體中的ATG13蛋白相互作用，通過K48連接的泛素化修飾，促進(jìn)ATG13蛋白的降解，從而抑制自噬過程的發(fā)生。在營養(yǎng)缺陷條件下，SINAT6則通過競爭性結(jié)合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促進(jìn)自噬發(fā)生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609兩個(gè)關(guān)鍵的賴氨酸殘基對于其泛素化及抑制自噬發(fā)生至關(guān)重要。進(jìn)一步，研究發(fā)現(xiàn)TRAF1a和TRAF1b作為接頭分子，參與了SINAT1/SINAT2及SINAT6對ATG13蛋白的穩(wěn)定性調(diào)控。同時(shí)，該研究揭示了ATG1蛋白通過磷酸化修飾，在營養(yǎng)缺陷條件下反饋調(diào)節(jié)TRAF1接頭分子蛋白的穩(wěn)定性，進(jìn)一步維持植物自噬發(fā)生水平的穩(wěn)態(tài)（如上圖所示）。與其生理功能一致，擬南芥atg1a atg1b atg1c三突變體表現(xiàn)出提前衰老、對營養(yǎng)缺陷異常敏感、及TRAF1a蛋白穩(wěn)定性下降的表型。該論文揭示了擬南芥SINAT家族蛋白通過介導(dǎo)ATG13蛋白的泛素化修飾和穩(wěn)定性，影響植物自噬發(fā)生的分子機(jī)制，具有重要的科學(xué)意義。

船舶在長期在干燥 高鹽、高腐蝕的還是環(huán)境中航行，油漆容易剝落，為了保養(yǎng)船舶 延長船舶使用壽命。船舶上經(jīng)常需要補(bǔ)刷油漆。光觸媒是一種以納米級二氧化鈦為代表的具有光催化功能的光半導(dǎo)體材料的總稱，它在紫外光及可見光的作用下，產(chǎn)生強(qiáng)烈催化降解功能：能有效地降解空氣中有毒有害氣體，還具備除甲醛、除臭、抗污、凈化空氣等功能。但是光觸媒在發(fā)揮作用時(shí)需要較強(qiáng)光照來催化，這導(dǎo)致它在長年見不到陽光，只能依靠普通照明燈光的船舶內(nèi)部船艙失去用武之地。團(tuán)隊(duì)巧妙地應(yīng)利用石墨烯和金顆粒的特點(diǎn)，

選擇性自噬能動(dòng)態(tài)靶向I型干擾素抗病毒通路中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發(fā)現(xiàn)不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯(lián)系，也為抗病毒信號網(wǎng)路的動(dòng)態(tài)修飾提供了重要的分子證據(jù)。?在靜息態(tài)細(xì)胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結(jié)合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達(dá)。然而在病毒入侵過程中，IRF3發(fā)生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導(dǎo)致IRF3上的泛素化增強(qiáng)。而IRF3上的K27泛素化會(huì)成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導(dǎo)致抗病毒免疫反應(yīng)的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調(diào)控IRF3上的動(dòng)態(tài)泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了IRF3在病毒入侵過程中動(dòng)態(tài)修飾與調(diào)控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯(lián)系提供了新的證據(jù)。

本發(fā)明公開了一種自校準(zhǔn)的折光計(jì)，屬于測量與光電儀器領(lǐng)域， 包括用于產(chǎn)生發(fā)散光束的光源照明系統(tǒng)、光學(xué)傳感頭、反射光能量收 集系統(tǒng)以及圖像采集分析系統(tǒng)，光學(xué)傳感頭包括校準(zhǔn)玻璃平板和棱鏡， 校準(zhǔn)玻璃平板貼合在所述棱鏡的底面，工作時(shí)，發(fā)散光束入射進(jìn)入棱 鏡后形成的橢圓光斑被分成位于校準(zhǔn)玻璃平板上的第一部分光束和位 于校準(zhǔn)玻璃平板外的第二部分光束，第一部分光束和第二部分光束中 均有部分光線發(fā)生全反射并部分光線發(fā)生折射，第一部分

 藥物制劑2. 體外抗炎作用與陰性對照組相比，脂質(zhì)體滴眼劑對巨噬細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質(zhì)體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質(zhì)體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結(jié)果如表和圖所示。Table. Effect on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6)Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells.3. 體內(nèi)抗炎效果體內(nèi)抗炎效果結(jié)果見下圖。知識產(chǎn)權(quán)類型:發(fā)明專利知識產(chǎn)權(quán)編號:CN2019106249078技術(shù)先進(jìn)程度:達(dá)到國際領(lǐng)先水平成果獲得方式:獨(dú)立研究獲得政府支持情況:無

1. 藥物制劑 2. 體外抗炎作用 與陰性對照組相比，脂質(zhì)體滴眼劑對巨噬細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子NO和TNF- a的抑制作用更明顯(p<0.01)。與陽性對照組相比，陽性對照組(地塞米松溶液，250μg/mL)與脂質(zhì)體(18250μg/mL)的體外抗炎作用無顯著差異(p﹥0.05)。說明脂質(zhì)體滴眼液具有良好的體外抗炎作用。結(jié)果如表和圖所示。 Table. Effect  on NO and TNF-α secretion in RAW264.7 cells. (mean ±SD, n=6) Group NO concentrations（μmol/L） TNF-α concentrations（μmol/L） Blank control 4.62±0.26 78.6±3.69 LPS 19.45±0.74 7737.3±251.75 Liposomes（μg/ml） 3 9.31±0.55 5527.6±225.83 10 7.96±0.29* 3529.2±189.17* 18 5.73±0.22** 2549.3±134.17** 24 5.46±0.34** 1563.4±83.33** 30 4.20±0.23** 556.9±28.67** Negative control 10.12±0.62 5387.79±226.45 Positive control 5.81±0.24** 2413.9±148.5** Note: * means the difference is significant compared with the LPS group (P < 0.05), ** means the difference is very significant (P < 0.01). Fig. 8. (A) Effect on TNF-α secretion of RAW264.7 cells, (B) Effect on the secretion of inflammatory mediator NO in RAW264.7 cells. 3. 體內(nèi)抗炎效果 體內(nèi)抗炎效果結(jié)果見下圖。

利用陽離子聚合物材料結(jié)合游離核酸，發(fā)現(xiàn)聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細(xì)胞炎癥反應(yīng)，觀察到納米材料可以通過炎癥導(dǎo)致的高血管通透性富集到動(dòng)物模型關(guān)節(jié)部位，從而顯著抑制關(guān)節(jié)的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復(fù)動(dòng)物活動(dòng)能力。研究發(fā)現(xiàn)，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結(jié)合能力強(qiáng)，能很好地抑制cfDNA對免疫細(xì)胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關(guān)節(jié)積液單核細(xì)胞及滑膜樣細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。對慢性大鼠關(guān)節(jié)炎模型進(jìn)行靜脈注射cNP以后，其關(guān)節(jié)中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞程度降低，關(guān)節(jié)滑膜處的炎癥細(xì)胞浸潤變少，說明cNP對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動(dòng)力得以恢復(fù)，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關(guān)節(jié)僵硬而行動(dòng)不便的問題。

項(xiàng)目成果/簡介:本邁步式自移機(jī)尾，將機(jī)尾的移動(dòng)方式由傳統(tǒng)的滑靴與地面間的滑動(dòng)摩擦改進(jìn)為滾輪與導(dǎo)軌的滾動(dòng)摩擦，大大減小了機(jī)尾的推移阻力，改善了機(jī)尾的受力狀況。該設(shè)備以高壓乳化液為動(dòng)力，要求帶式輸送機(jī)具有自動(dòng)張緊膠帶的功能，適用于高產(chǎn)高效工作面順槽轉(zhuǎn)載機(jī)與帶式輸送機(jī)的配套連接，它具有自移、調(diào)偏和調(diào)高等功能，滿足工作面高產(chǎn)高效要求。