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本發明公開了一種整體葉輪粗加工周向定切寬走刀路徑的規劃 方法，包括步驟:生成軸向切削刀路的刀路源文件，并解析各刀位點 的位置坐標和刀軸矢量;根據軸向切寬δ等分軸向切削刀路;在軸向 切削刀路上對應的等分刀位點之間插補周向切削刀路;計算各周向切 削刀路的刀位點前傾角趨勢，并以此確定進刀點和退刀點;插入各周向切削刀路的下刀點和抬刀點;在各相鄰周向切削刀路之間插補連接 刀路;按切削順序連接軸向切削刀路和各周向切削刀路，獲得完整的 走刀路徑。采用本發明的規劃方法獲得的整體葉輪粗加工走刀路徑， 避免了刀路冗余現

本發明公開了一種基于 CMP 的機器人磨拋系統，包括六軸機器人、放置工件的工件夾、對需要拋 光工件進行檢測并三維重構的輪廓檢測單元、帶拋光墊的磨輪、安裝磨輪的基座、以及主控制器，所述 六軸機器人自由端部設有帶伺服電機的電主軸，工件夾上方設有能向工件噴 CMP 拋光液的拋光液噴射 裝置，工件夾安裝在所述電主軸上，所述主控制器控制輪廓檢測單元、六軸機器人、電主軸

一種多點接觸模式下的大面積納米壓印硅模具加工方法，它將硅(100)單晶片置于多微球的多點接觸板垂直下方位置，再使硅片與多點接觸板兩者垂直相對運動至發生接觸，并達到一定接觸載荷F；使多點接觸板和硅片按照既定軌跡相對運動，進行刻劃；刻劃后，將硅片放入質量分數為15～25％的KOH溶液中腐蝕一段分鐘，即可得到具有預先設定結構的納米壓印硅模具。該方法在多點接觸模式下進行，可以方便地控制所加工納米壓印硅模具的圖案、排列方式等；刻劃過程中硅片與多點接觸板始終保持平行狀態。該方法的設備和原材料成本低，操作簡便、步驟簡單，能一次性完成大面積的硅(100)單晶片納米壓印模具加工，具有明顯的低成本、高效率的特點。

本項目突破了機理模型與工況數據混合驅動的航空/航天復雜薄壁曲面零件全流程加工精度/效率/能耗預測技術，提出了零件全流程加工智能工藝優化決策方法，開發了具有完全自主知識產權的智能加工產線工藝全流程智能決策和優化軟件系統。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 本項目突破了機理模型與工況數據混合驅動的航空/航天復雜薄壁曲面零件全流程加工精度/效率/能耗預測技術，提出了零件全流程加工智能工藝優化決策方法，開發了具有完全自主知識產權的智能加工產線工藝全流程智能決策和優化軟件系統。 1、提出機理模型和工況數據混合驅動的航空/航天復雜薄壁零件全流程加工精度/效率/能耗高效高精預測算法，突破全流程加工工藝智能優化與決策技術。 2、開發具有自主知識產權的智能加工產線工藝全流程智能決策和優化軟件系統，實現能耗監測/DFM/CAM/CAPP等工藝設計軟件核心算法完全自主可控。

本實用新型公開了一種用于軸類零件在裝配或加工中實現翻轉的裝置。包括氣爪機構和翻轉機構，傳送鏈上沿傳送方向依次設置有用于控制軸類零件前進和停止的氣爪機構和翻轉機構；翻轉機構包括兩個底座、兩根豎直導桿、水平導桿和導向桿，兩根豎直導桿下部分別插裝在兩側的底座上；豎直導桿上部固定安裝有水平導桿，兩側的水平導桿相對布置，兩側的水平導桿之間套接有導向桿；底座底部側壁開有槽口，槽口內裝有用于防止軸類零件過度翻轉的彈簧片。本實用新型能有效的保證零件的翻轉，減少了操作工位，同時也減少工作設備，結構簡單，而且不會占用太多空間，適用于各種軸類零件，降低了成本，大大提高了生產效率。

本發明涉及一種大型復雜金屬表面等離子體與脈沖放電復合拋 光加工裝置，目的是解決常規金屬表面精密加工和拋光方法的不足及 加工和拋光效率低、易產生加工應力和表層損傷等問題。該裝置包括 射頻電源、射頻電源匹配器、高壓直流脈沖電源、脈沖電源極性調節 裝置、高壓直流脈沖電源阻抗、等離子體炬、加工保護罩、控制電路 和聯動機構；本發明是在大氣壓下對金屬的表面的精密加工和拋光， 不需要真空室和特制的拋光液，可降低設備成本并擴大其使用范圍。 加工效率是傳統拋光方法的幾倍，并且是無應力加工，無表面和亞表 層損傷、無表面污染，拋光工件的表面粗糙度可達到 Ra-0.2μm。 

非金屬軟材料3D工件加工，比如毛氈、軟汽車內飾件等 高速智能復合材料的五軸聯動精密加工設備

本發明屬于農產品加工及副產品綜合利用技術領域。本發明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設備要求低，操作簡單，無環境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預防結腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內皮細胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調節胰島素失調有一定效果。醫藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339