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銅氧化物超導(dǎo)體自從1986年被發(fā)現(xiàn)以來(lái)，其超導(dǎo)機(jī)理一直被本領(lǐng)域科學(xué)家高度關(guān)注。具有庫(kù)侖排斥的兩個(gè)電子，為什么在高達(dá)160多開(kāi)爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對(duì)，并凝聚成為宏觀的量子相干態(tài)，這是橫亙?cè)谀蹜B(tài)物理領(lǐng)域的一個(gè)重大科學(xué)問(wèn)題。2008年至今，鐵基超導(dǎo)體家族的發(fā)現(xiàn)和壯大也為超導(dǎo)機(jī)理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規(guī)超導(dǎo)家族出發(fā)，實(shí)際上人們很難直接得到普遍的規(guī)律和共識(shí)。如果出現(xiàn)一個(gè)除銅基，鐵基之外的第三家族的超導(dǎo)體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國(guó)斯坦福大學(xué)小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發(fā)現(xiàn)了9-15 K左右的超導(dǎo)電性，它似乎具有與銅氧化物超導(dǎo)體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規(guī)超導(dǎo)機(jī)理的研究提供了一個(gè)嶄新的平臺(tái)。科學(xué)界非常關(guān)心它的超導(dǎo)形成與銅氧化物超導(dǎo)體有何異同，因此在學(xué)界迅速掀起了對(duì)鎳基超導(dǎo)體研究的熱潮。 超導(dǎo)體內(nèi)部的單粒子激發(fā)需要一定的能量即為超導(dǎo)能隙，這也是超導(dǎo)態(tài)為什么能夠在一定溫度下穩(wěn)定存在的原因。而兩個(gè)電子形成配對(duì)的內(nèi)在因素直接決定著超導(dǎo)能隙函數(shù)的表現(xiàn)形式。因此探測(cè)非常規(guī)超導(dǎo)體的機(jī)理問(wèn)題的首要任務(wù)是知道超導(dǎo)能隙的函數(shù)形式。就鎳基超導(dǎo)體實(shí)驗(yàn)而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品似乎比較困難，因此國(guó)際上關(guān)于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關(guān)實(shí)驗(yàn)還不是很多，許多實(shí)驗(yàn)并不能直接反映超導(dǎo)的能隙函數(shù)。最近南京大學(xué)聞?；F(tuán)隊(duì)和聶越峰、潘曉晴團(tuán)隊(duì)通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品中測(cè)量到高質(zhì)量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導(dǎo)能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導(dǎo)能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點(diǎn)與銅氧化物超導(dǎo)體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點(diǎn)又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導(dǎo)體相似。聶越峰實(shí)驗(yàn)組利用分子束外延（MBE）技術(shù)制備出高質(zhì)量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導(dǎo)轉(zhuǎn)變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞?；⑿〗M進(jìn)行了后續(xù)的氫化處理，進(jìn)一步優(yōu)化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度及表面平整度，這是實(shí)驗(yàn)?zāi)軌颢@得成功的關(guān)鍵因素之一。這一結(jié)果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)體的能隙函數(shù)，發(fā)現(xiàn)與銅氧化物之間既有相似之點(diǎn)也有不同之處，并為接下來(lái)繼續(xù)對(duì)鎳基超導(dǎo)體開(kāi)展深入研究奠定了堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

該工作針對(duì)乳酸是否可以直接共價(jià)修飾非組蛋白進(jìn)而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的科學(xué)問(wèn)題，提出在公共的人類蛋白質(zhì)組深度測(cè)序數(shù)據(jù)中搜索乳?；揎椀男碌孜锏鞍椎牟呗?。

放射醫(yī)學(xué)與輻射防護(hù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室史海斌教授課題組在腫瘤診療一體化研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展。 在最新研究中，史海斌教授課題組創(chuàng)新性地提出一種利用紅光引發(fā)探針f-CR特異性與腫瘤細(xì)胞內(nèi)RNA分子共價(jià)交聯(lián)的新策略（圖1）。一個(gè)新型的近紅外熒光探針f-CR被策略性設(shè)計(jì)與構(gòu)建，其主要由三部分組成：近紅外熒光染料Cy7為信號(hào)基元，環(huán)肽cRGD作為腫瘤細(xì)胞靶向基團(tuán)，單線態(tài)氧敏感的Furan基團(tuán)可以與RNA分子側(cè)鏈選擇性發(fā)生交聯(lián)。當(dāng)探針被高表達(dá)的整合素v3受體蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞入腫瘤細(xì)胞后，在660nm光照射亞甲基藍(lán)（MB）光敏劑產(chǎn)生單線態(tài)氧的條件下，探針通過(guò)Furan與細(xì)胞質(zhì)RNA中的腺嘌呤、胞嘧啶或鳥(niǎo)嘌呤核苷等堿基之間的環(huán)加成反應(yīng)錨定于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，這有效地降低了探針的外排，實(shí)現(xiàn)了在體腫瘤的長(zhǎng)窗口期近紅外成像，同時(shí)還意外地發(fā)現(xiàn)，大量腫瘤細(xì)胞被誘發(fā)凋亡，活體腫瘤的生長(zhǎng)得到顯著的抑制。因此，我們首次發(fā)現(xiàn)了紅光介導(dǎo)探針錨定于細(xì)胞質(zhì)RNA分子誘發(fā)腫瘤凋亡的新途徑，并建立了一種基于細(xì)胞質(zhì)RNA分子修飾的腫瘤診療一體化新策略，為臨床開(kāi)展腫瘤的精準(zhǔn)診治提供了新思路。

基于阿爾茲海默癥（AD）病理機(jī)制和血腦屏障（BBB）藥物滲透限制，該團(tuán)隊(duì)全面總結(jié)了近年來(lái)靶向阻斷AD疾病進(jìn)程的納米藥物應(yīng)用進(jìn)展，并探討了以病理機(jī)制指導(dǎo)的納米藥物設(shè)計(jì)原則。