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為克服壓榨法提油率低、蛋白質變性嚴重及浸出法毛油精煉繁雜、油品安全質量低的問題，自上世紀50年代出現了以水為媒介提取植物油的研究，并發展出水代法和水酶法，但在大宗油料提油中始終難以工業化應用，其主要問題為水代法提油率低、水酶法用酶量大和缺乏油料亞細胞水平高效粉碎、多相體系大規模連續分離的技術與設備等。項目組自1988年開展以水為媒介的提油技術研究，在國家和省科技計劃支持下，相關技術與裝備研究取得突破，并實現產業化，其中2項鑒定成果達國際領先水平，獲教育部技術發明獎二等獎 創新點： （1）革新水酶法提油工藝，大幅降低用酶量和生產成本。傳統水酶法工藝會酶解油料中所有影響水酶法提油的組分，新工藝只酶解影響油脂釋放和乳狀液破除的組分。酶用量（對原料）由原來的1-2%降至0.15%，同時保護了花生等油料中大部分蛋白質的結構與功能性質。 （2）創新和拓展以水為媒介提油的研究思路，提出“水媒法提油技術”概念。在提取介質中加入部分食用乙醇，調節提取介質極性，減少乳狀液形成和降低后續破乳與分離的難度，提高清油得率。項目組將此方法定義為乙醇水提法，在油茶籽油（山茶油）提取中實現產業化應用。2015年以來提出并完善水媒法提油技術概念，促進技術應用拓展。 （3）突破水媒法加工關鍵技術與裝備，實現工業化油料高效干法粉碎及多相體系連續分離。研發了油料亞細胞水平高效干法粉碎設備，花生經此設備一次粉碎后，平均粒徑接近亞細胞級（21.82 μm），滿足水媒法加工要求。該設備在茶籽仁和核桃仁粉碎中有同樣效果。提出了“沉降+兩次兩相離心”的組合，研制了高效智能化多相連續沉降分離器，實現產業化生產線上油、乳狀液、水和渣四相連續分離。解決了長期限制水媒法產業化的技術和裝備問題。 （4）集成水媒法技術與裝備，實現水媒法提油及副產物高效回收利用產業化。建立了日處理花生50噸的水酶法提取花生油和蛋白（肽）、年加工2000噸油茶籽的乙醇水提法提取油茶籽油和茶皂素及年加工1800噸核桃水代法提取核桃油和蛋白的生產線。油和蛋白提取率均分別達到92%和85%以上。水媒法花生油和油茶籽油的3-氯丙醇酯、縮水甘油酯和反式脂肪酸含量遠低于市售品牌油脂。

本實用新型公開了一種植物用乳酸菌肥料的高效混勻裝置，包括底座，底座的上端兩側均焊接有立板，立板上端靠近底座中部的一側均設有滑槽，滑槽的內部均滑動連接有滑塊，立板之間設有保護殼，保護殼的兩側中部均通過活動軸與同側立板活動連接，保護殼的內部設有儲料槽，儲料槽的外部設有加熱層，加熱層的內部焊接有加熱棒，加熱層的外部設有保溫層，本實用新型通過保護殼設置在兩個立板之間，且保護殼通過活動軸活動連接在兩個立板上

本實用新型公開了一種全自動可調高度的沉水植物種植床，屬于環保設備領域。沉水植物種植床的種植床體上表面被分割為若干塊種植區，每塊種植區中設有用于鋪設營養土的種植盆；種植床體上表面還設置有用于感應種植區光照強度的光強控制電路；所述的種植床體安裝于升降機的上方平臺處；所述的光強控制電路與升降機相連并控制升降；升降機的底部安裝有抗倒伏底座，抗倒伏底座的本體為一塊與升降機相連的平板，平板下方固定有若干個呈陣列分布的凸起；所述的電源與耗電單元相連進行供電。該種植床可根據光照強度自行調節高度。

本實用新型涉及一種植物莖稈穩定安全系數測定用裝置。該植物莖稈穩定安全系數測定用裝置包括豎直支撐桿和水平拉力裝置，在豎直支撐桿和水平拉力裝置之間連接一第一水平伸縮桿，在第一水平伸縮桿上方的豎直支撐桿套設第一套管和第二套管，第一套管和第二套管均通過緊定螺栓與豎支撐支撐桿固連，在與第一套管上的緊定螺栓相對的第一套管一側固連方形板，在方形板右側板面上前后滑動設第二水平伸縮桿，在第二水平伸縮桿右端固連量角器，在與第二套管上的緊定螺栓相對的第二套管一側的前、后部相對設兩連桿，在兩連桿右端間固連彈簧夾。該植物莖稈穩定安全系數測定用裝置結構設計科學合理、簡單實用、便于植物穩定安全系數測定用。

本處理劑處理后的油品，經分析，其脂肪酸含量、皂化值和折光指數、水分及揮發物含量等指標均符合我國食用油國家標準。

一、項目進展 創意計劃階段 二、負責人及成員 姓名 學院/所學專業 入學/畢業時間 學號 楊洪明 電氣信息學院/自動化 2018/2022 201831073314 任志遠 電氣信息學院/自動化 2019/2023 201931072211 雷弘民 電氣信息學院/通信工程 2020/2024 202031080215 孟澤濤 電氣信息學院/自動化 2018/2022 201831073302 三、指導教師 姓名 學院/所學專業 職務/職稱 研究方向 朱燦 電氣信息學院/草業 輔導員/講師 植物康養 胡馨怡 電氣信息學院/教育學 輔導員/講師 大學生心理健康 四、項目簡介 隨著社會物質生活水平的不斷提高，人們對精神生活的追求也逐漸提升，自然生態概念的外延和實踐在此基礎也不斷深化。大學校園教學區內的公共空間，現多數論為通過性的空間存在，忽略了課堂以外的教與學的空間，沒有將教與學和交流互動延伸到課室以外。通過在教學公共區室內設計小型植物花園，以開放的、新穎的、有創造力的空間形式存在，建立一種全面開放的、教學互動的教育模式，培養同學們動手實踐的能力和愛綠護綠、美化環境的意識。

本項目通過大量的實驗研究設計出以水或水/酒精為綠色提取溶劑，采用合適的提取溫度，借助合理的物理強化技術組成提取農林廢棄物提取植物色素工藝；利用樹脂吸附、柱分離、超濾膜、高效逆流色譜等技術，并優選合適的流動相分離出植物色素中的染色有效組份，利用HPLC-MS、IR、SEM、TEM及NMR等現代分析技術研究有效組份的主成分及結構特點；根據天然色素組份的結構特征尋求生態應用方法，植物染料應用于天然纖維棉毛絲麻上的綠色染色技術，開發了附合生態要求的天然染料染色的紡織品；以提取過色素的板栗殼殘渣為原料，開展

利用模式植物擬南芥為研究對象，通過對染色質結合的RNA的純化及測序分析（CB-RNA-seq），研究團隊的工作顯示共轉錄剪接在目前已檢測的物種中是普遍模式。同時，植物的共轉錄剪接存在幾個重要的特征：首先, 共轉錄剪接的效率與特定內含子到基因3’端的距離正相關，與一些激活型的組蛋白修飾（H3K4me3/H3K9ac）負相關，暗示快速的轉錄起始及延伸不

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3