新葡京娱乐场-大陆娱乐场开户注册

我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴重的“黑臭河道”現(xiàn)象也是典型的半封閉性水域的富營養(yǎng)化。曝氣富氧和種植水生植物是修復富營養(yǎng)化水體的有效技術，但是常規(guī)大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復效率低下。前期研究結果發(fā)現(xiàn)微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復好養(yǎng)微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養(yǎng)化水體，采用微納米氣泡富氧技術與水生植物種植技術相結合的方式，根據(jù)不同的水質(zhì)條件（水庫、黑臭河道）調(diào)控相應的微納米氣泡的應用方式及條件，結合種植適宜的水生植物，促進植物根系發(fā)展提高冬季氮磷去除效率，從而實現(xiàn)水體的高效凈化。通過對修復過程中的水質(zhì)變化規(guī)律和微生物演替規(guī)律進行動態(tài)監(jiān)測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復效果的映射關系，用以指導該技術的推廣和應用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現(xiàn)象日益嚴重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養(yǎng)化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環(huán)境容量。封閉性和半封閉性富營養(yǎng)化問題亟待解決，本項目擬開發(fā)的環(huán)保綠色高效的修復技術具有廣闊的市場前景。

1、技術分析（創(chuàng)新性、先進性、獨占性） 炎癥性腸病是一種慢性且易復發(fā)的自身免疫性疾病，包括潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis, UC）和克羅恩病（crohn's disease, CD）兩種疾病類型。過去一直認為IBD是“西方疾病”，主要集中在歐洲、北美和新西蘭等發(fā)達國家，而近年來隨著工業(yè)的發(fā)展，亞洲國家的IBD發(fā)病率急劇上升，目前，IBD已發(fā)展成為全球性的疾病。IBD臨床表現(xiàn)為腹瀉、便血、體重降低等癥狀，UC主要影響結腸黏膜，引起血便，CD可在整個胃腸道呈節(jié)段性分布，引起瘺管，由于IBD反復發(fā)作，病程較長，嚴重影響人們的生活質(zhì)量。目前，IBD的病因和發(fā)病機制尚未完全明確，但隨著檢測技術的發(fā)展，越來越多的證據(jù)表明宿主腸道的共生微生物失調(diào)引發(fā)先天性和適應性免疫反應紊亂進而導致遺傳易感宿主出現(xiàn)腸道炎癥。目前IBD的治療方法主要為藥物治療，容易引起機體代謝紊亂或產(chǎn)生特異性不良反應等毒副作用，不適合長期使用，因此，尋找安全、有效緩解IBD的方法至關重要。 色氨酸作為必需氨基酸，在人體內(nèi)不能合成，需從飲食中獲取，很多研究發(fā)現(xiàn)色氨酸在維持腸道微生物和腸粘膜免疫之間的平衡發(fā)揮重要的作用。最新的研究表明色氨酸調(diào)節(jié)腸道免疫的本質(zhì)并不是色氨酸本身，而是在腸道微生物的作用下，色氨酸分解為吲哚及吲哚酸衍生物，其中吲哚-3-乙酸（Indole-3-acetic acid，IAA）作為芳香烴受體（Aryl hydrocarbon receptor，AHR）的高親和配體，可激活免疫系統(tǒng)，增強腸上皮屏障，以及腸道激素的分泌，從而發(fā)揮抗炎、抗氧化或抗毒性作用[7, 8]。但腸道微生物利用色氨酸的能力有限，本研究以乳酸菌作為實驗對象，篩選出一株能夠高降解色氨酸的乳酸菌，以期開發(fā)出高效、安全的緩解結腸炎的天然藥物。 乳酸菌是益生菌的主要來源，主要從酸奶、泡菜等發(fā)酵食品中分離得來。乳酸菌除廣泛應用于食品中外，已被證明可有效預防或治療各種疾病，例如免疫調(diào)節(jié)、降膽固醇、抗腫瘤等益生功能。乳酸菌可通過黏附定植到腸道，調(diào)整腸道微生物結構，激活機體免疫，從而發(fā)揮出相應的益生功能。大量體內(nèi)、體外及臨床研究證實不同種屬乳酸菌具有緩解腸道炎癥的功能，但乳酸菌與色氨酸對結腸炎的預防作用報道較少。 本項目創(chuàng)新地研究植物乳桿菌KLDS1.0386與色氨酸混合物在制備預防結腸炎的藥物中的的作用及應用，目前國內(nèi)外尚無相關研究及技術。本項目具有良好的先進性和獨占性。

為了進一步驗證紅樹植物在全球氣候變化下是否足夠強健，研究人員對現(xiàn)存紅樹物種的歷史群體大小動態(tài)變化分析，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)紅樹物種在海平面快速變化時期發(fā)生了種群規(guī)模急劇減少和破碎分化。

本發(fā)明公開了一種萘磺酰胺類化合物及其制備方法與在調(diào)節(jié)植物生長活性中的應用。本發(fā)明提供的萘磺酰胺類化合物，其結構通式如式Ⅰ所示。本發(fā)明提供的式I所示萘磺酰胺類化合物，結構簡單，具有優(yōu)良的植物生長調(diào)節(jié)活性，制備方法簡單可行，利于大規(guī)模生產(chǎn)。

8月9日，我校生命科學與技術學院、亞熱帶農(nóng)業(yè)生物資源保護與利用國家重點實驗室何正國教授領銜的合成生物學團隊與北京理工大學和北京科技大學相關團隊合作聯(lián)合在國際著名學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）發(fā)表題為《綠色植物OTUB亞家族中保守的Met1特異性基序使水稻OTUB1能夠水解Met1泛素鏈》（Met1-specific Motifs conserved in OTUB subfamily of green plants enable rice OTUB1 to Hydrolyse Met1 Ubiquitin Chains）的研究論文。

分析了42份水稻核心種質(zhì)中紋孔變異程度，發(fā)現(xiàn)紋孔大小與株高等性狀正相關，揭示了細胞壁精細結構對農(nóng)作物生長的重要影響。該研究借助多項前沿技術手段，發(fā)現(xiàn)了全新的多糖區(qū)隔結構，并闡明了該結構控制紋孔紋飾形成、調(diào)控導管生理功能穩(wěn)健性的分子機理。?

本發(fā)明提供了花生維生素E合成相關基因AhPK及其在提高植物維生素E含量和耐鹽性中的應用，將該AhPK基因在花生中超量表達后，得到生育酚含量和活性最高的α生育酚含量顯著提高的轉基因植株。實驗證明，將本發(fā)明的AhPK基因超量表達可顯著提高花生葉片的維生素E含量，且可明顯增強轉基因花生種子的耐鹽性。本發(fā)明的蛋白及其編碼基因對于植物維生素E合成機制的研究，以及提高植物的維生素E含量、活性和植株的抗逆性具有重要的理論及實際意義，應用前景廣闊。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法?？梢姛o論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。