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發(fā)育過程中細胞生長和增殖依賴于蛋白質(zhì)的大量合成，在這一高強度的加工過程中難免產(chǎn)生一定數(shù)量的“殘次品”，即由于蛋白質(zhì)翻譯過程中的隨機誤差、折疊失敗等原因造成的錯誤折疊蛋白。

本發(fā)明公開了一種適用于5G毫米波通信的緊湊型漸變縫隙陣列天線，包括上層金屬層、下層金屬層、介質(zhì)板材以及若干金屬過孔，所述上層金屬層和下層金屬層分別刻蝕在介質(zhì)板材的正反面上形成金屬層，所述金屬過孔位于介質(zhì)板材上并且分別連接著上層金屬層和下層金屬層，所述金屬層由微帶轉(zhuǎn)SIW結(jié)構(gòu)、一分八T型SIW功分器以及八個TSA天線單元組成。本發(fā)明結(jié)構(gòu)緊湊、方便設(shè)計和安裝，由一個西南微波2.40mm規(guī)格接頭相連，適用于40.5～43.5GHz頻段，可以應(yīng)用到該頻段的5G毫米波移動通信系統(tǒng)中。

本發(fā)明的基于硅基微機械懸臂梁Ｔ型結(jié)直接加熱式毫米波信號檢測器，由懸臂梁耦合結(jié)構(gòu)、Ｔ型結(jié)、直接加熱式微波功率傳感器和開關(guān)構(gòu)成。懸臂梁耦合結(jié)構(gòu)包括兩組懸臂梁，每組懸臂梁由兩個對稱的懸臂梁構(gòu)成，兩個懸臂梁之間ＣＰＷ傳輸線的電長度在所測信號頻率范圍內(nèi)的中心頻率３５ＧＨｚ處為λ／４。功率通過第一直接加熱式微波功率傳感器進行檢測；頻率檢測通過利用直接加熱式微波功率傳感器測量兩路在中心頻率處相位差為９０度的耦合信號的合成功率實現(xiàn)；相位檢測通過將兩路在中心頻率處相位差為９０度的耦合信號，分別同兩路等分后的參考信號合

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發(fā)生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導(dǎo)致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。

本發(fā)明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導(dǎo)非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發(fā)明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體協(xié)同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發(fā)明從分子水平揭示二者協(xié)同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導(dǎo)非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發(fā)明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體協(xié)同作用應(yīng)用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應(yīng)用范圍意義重大。

該研究團隊在影響脫髓鞘疾病的環(huán)境因素研究方面，首次證實了霧霾中的可吸入細顆粒物（PM2.5）暴露可顯著加劇實驗動物及其子代神經(jīng)炎癥和脫髓鞘性損傷，并揭示了TLR-4/NF-κB信號通路誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞激活加劇CNS脫髓鞘的作用機制。

中國科學(xué)院大學(xué)博士生導(dǎo)師、中國科學(xué)院物理研究所/北京凝聚態(tài)物理國家研究中心超導(dǎo)國家重點實驗室SC8組李世亮、羅會仟團隊致力于利用非彈性中子散射探究鐵基超導(dǎo)體的自旋動力學(xué)，在鐵基超導(dǎo)體的中子自旋共振模方面取得系列前沿進展。