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研究發(fā)現(xiàn)亞高山櫟類的種子對(duì)干燥最敏感，干燥時(shí)死亡得最快。這些物種通過快速萌發(fā)避免干燥和寒冷；而亞熱帶櫟類和溫帶櫟類種子的生態(tài)策略則更加多樣化，這兩類種子因此得以適應(yīng)更加復(fù)雜而多樣的環(huán)境。

植物激素在調(diào)控植物可塑性發(fā)育等多個(gè)方面均起到非常重要的作用。植物遺傳學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展使很多重要植物激素包括生長素、細(xì)胞分裂素、赤霉素、乙烯、脫落酸、茉莉素、油菜素內(nèi)酯和獨(dú)腳金內(nèi)酯的信號(hào)通路得以解析。

項(xiàng)目成果/簡介:云南大學(xué)省部共建云南生物資源保護(hù)與利用國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張志剛團(tuán)隊(duì)于2020年2月2日開始對(duì)之前發(fā)表的馬來穿山甲病毒組學(xué)數(shù)據(jù)(該數(shù)據(jù)由2019年3月24日無法救護(hù)成功的穿山甲肺的樣本獲取)（Liu et al. 2019, Viruses 11, 979）進(jìn)行重新組裝和全面系統(tǒng)地分析，發(fā)現(xiàn)這批馬來穿山甲攜帶SARS-CoV-2相近的冠狀病毒（命名為Pangolin-CoV），其與SARS-C

日盲紫外(SBUV)探測器是地球上工作在SBUV光譜范圍（200-280nm）的光電探測器在沒有背景輻射的情況下具有高信噪比，在導(dǎo)彈羽流跟蹤、火焰探測、導(dǎo)彈預(yù)警和安全光通信方面具有重要運(yùn)用價(jià)值。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項(xiàng)目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國際專利正在審批中。

在大面積柔性襯底上直接生長集成高品質(zhì)晶硅納米線溝道是突破高性能柔性電子邏輯、可穿戴傳感和顯示等應(yīng)用的關(guān)鍵技術(shù)難點(diǎn)。然而，高品質(zhì)晶體溝道的獲得往往依賴高溫生長過程（>800 ℃）-- 這恰恰是柔性聚合物襯底（熔點(diǎn)<150 ℃）所無法承受的！為此，南京大學(xué)電子科學(xué)與工程學(xué)院余林蔚教授、徐駿教授課題組基于自主創(chuàng)新的平面固-液-固（IPSLS）納米線生長模式（近期工作Refs. 1-4），探索了一種全新的“激光-液滴”自聚焦局域加熱生長策略，突破了傳統(tǒng)環(huán)境加熱技術(shù)的限制，利用柔性聚合物襯底（聚酰亞胺，PI）和金屬銦催化劑顆粒對(duì)特定激光（808 nm）輻照的高選擇性吸收差異，實(shí)現(xiàn)僅在液滴/納米線生長界面附近范圍的高效局部加熱，以驅(qū)動(dòng)晶硅納米線在柔性襯底上的超高速度生長：在不需要環(huán)境加熱的室溫“冷”環(huán)境下，其生長速度可以高達(dá)3.5 μm/s，比傳統(tǒng)加熱方式納米線生長速度提高了3個(gè)數(shù)量級(jí)。值得一提的是，即便在此高速生長過程中，IPSLS納米線的生長路徑依然可以被精確引導(dǎo)定位，并成功展示了豐富的線形調(diào)控能力。此外，由于納米金屬液滴具有極小的熱熔，通過調(diào)控激光照射時(shí)序，可以對(duì)納米線生長動(dòng)態(tài)過程進(jìn)行前所未有的精確調(diào)控（例如，對(duì)生長液滴實(shí)現(xiàn)瞬間“激活和冷卻”等操作），從而實(shí)現(xiàn)對(duì)超長納米線的精準(zhǔn)形貌/直徑編碼。基于此技術(shù)，成功在柔性PI襯底上生長高品質(zhì)納米線溝道，并制備了納米線場效應(yīng)晶體管（FET）器件，其電流開關(guān)比和亞閾值擺幅分別為>104和386 mV/dec。此“激光-液滴”選擇性加熱生長策略有望推廣應(yīng)用于：在各類大面積、低成本柔性襯底上的“冷”環(huán)境中，直接定位生長和集成高品質(zhì)晶硅納米線陣列，為推動(dòng)各種高性能柔性電子器件的規(guī)模化應(yīng)用提供關(guān)鍵的材料支撐和全新的技術(shù)路線。