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本技術(shù)著力于改進(jìn)一種性能優(yōu)良的非離子型天然表面活性劑----茶皂素的提取工藝。 茶皂素具有較強(qiáng)的發(fā)泡、乳化、分散、濕潤(rùn)作用，且?guī)缀醪皇芩|(zhì)硬度的影響；此外， 它還具有抗?jié)B、消炎、鎮(zhèn)痛、抗癌等生理活性。而我國(guó)目前只能生產(chǎn)粗茶皂素，這種茶 皂素中皂 含量較低，且雜質(zhì)較多，因此使用限制很大。 本成果將前期首創(chuàng)的溶劑抽提法精致粗茶皂素工藝改進(jìn)，并擴(kuò)大至工業(yè)生產(chǎn)規(guī)模（年 產(chǎn)量 1000kg），通過對(duì)茶皂素的不完全抽提和抽提條件的控制，保證精致茶皂素有高的 純度和淺的色澤，該工藝過程合理，條件控制容易，抽提溶劑無毒且可以回收利用，不 產(chǎn)生環(huán)境污染，適合工業(yè)生產(chǎn)，該工藝屬國(guó)內(nèi)首創(chuàng)。所得精致茶皂素泡沫豐富、持久、 去污力強(qiáng)，是一種優(yōu)良的天然表面活性劑，適合多種日化用品配方使用。

 NCCN指南推薦“高危”局限性腎癌術(shù)后可以通過輔助靶向治療減少?gòu)?fù)發(fā)率，但臨床中使用臨床病理指標(biāo)認(rèn)定的“高危”亞群中有約50%的患者術(shù)后不出現(xiàn)復(fù)發(fā)，不必接受昂貴的輔助靶向治療。為彌補(bǔ)臨床病理指標(biāo)的不足，更準(zhǔn)確地識(shí)別真正的“高危”患者，減少不必要的輔助靶向治療，本研究首先從TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)白種人局限性腎癌90萬個(gè)SNP位點(diǎn)中篩選出44個(gè)與術(shù)后復(fù)發(fā)密切相關(guān)的SNP位點(diǎn)。然后通過對(duì)227例訓(xùn)練組患者的44個(gè)SNP位點(diǎn)檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)6個(gè)位點(diǎn)與黃種人局限性腎癌復(fù)發(fā)密切相關(guān)。將這6個(gè)SNP位點(diǎn)組合成預(yù)測(cè)模型進(jìn)一步在中山大學(xué)組(217例)、國(guó)內(nèi)多中心組（410例）和TCGA組（441例）驗(yàn)證表明，該預(yù)測(cè)模型是局限性腎癌術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立影響因子。該模型與臨床病理指標(biāo)相結(jié)合可以進(jìn)一步提高預(yù)測(cè)準(zhǔn)確度，更精準(zhǔn)地識(shí)別復(fù)發(fā)高危患者。該雜志同時(shí)刊登了國(guó)際著名泌尿外科專家、美國(guó)德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心Yair Lotan教授和Vitaly Margulis教授的述評(píng)，指出該分子預(yù)測(cè)模型對(duì)局限性腎癌術(shù)后個(gè)體化診療決策的制定具有重要作用，避免“一刀切”的治療方案導(dǎo)致臨床上的過度治療或者治療不足。

考慮到血液循環(huán)中的表達(dá)PD-1的T細(xì)胞（PD-1+T細(xì)胞）可以靶向結(jié)合aPD-1抗體，然后通過趨化因子的作用主動(dòng)向炎癥或者腫瘤部位聚集，他們?cè)O(shè)計(jì)了一種新的納米藥物遞送策略（如上圖），不僅可以利用納米載體遞送aPD-1抗體用于免疫檢查點(diǎn)的阻斷，而且還可以利用T細(xì)胞來遞送NF-κB信號(hào)通路抑制劑用于抗腫瘤T淋巴細(xì)胞的募集。由于納米載體pH的敏感性，腫瘤浸潤(rùn)的PD-1+ T細(xì)胞結(jié)合的納米藥物在酸性的腫瘤微環(huán)境中釋放，留下aPD-1封閉抗腫瘤T細(xì)胞上的PD-1/PD-L1免疫檢查點(diǎn)，新產(chǎn)生的負(fù)載NF-κB信號(hào)通路抑制劑的納米藥物被腫瘤細(xì)胞和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞攝取，從而抑制腫瘤細(xì)胞和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的NF-κB信號(hào)通路，進(jìn)一步增加抗腫瘤T淋巴細(xì)胞的募集，這些募集來的T細(xì)胞又可以再次作為納米藥物輸送的工具輸送納米藥物，這種良性的藥物遞送循環(huán)可以顯著提升腫瘤內(nèi)藥物的聚集，改善腫瘤中T細(xì)胞的浸潤(rùn)，協(xié)同提升腫瘤免疫治療的效果，為一些不響應(yīng)免疫檢查點(diǎn)治療的腫瘤提供了一個(gè)新的方向。

近三年，我校等離子體技術(shù)研究顯示了較為強(qiáng)勁的生命力，承擔(dān)的主要項(xiàng)目有：中國(guó)科學(xué)院知識(shí)創(chuàng)新工程重大方向性項(xiàng)目、安徽省環(huán)保產(chǎn)業(yè)重點(diǎn)項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、江蘇省重大環(huán)保基金項(xiàng)目、浙江省重大科技專項(xiàng)等，獲得科研經(jīng)費(fèi)達(dá)6800萬，并完成了5噸/天等離子體電子廢物處理中心成套裝置、10噸/天醫(yī)療廢物處置成套裝置開發(fā)并示范工程建設(shè)、25噸/天工業(yè)廢物處置成套裝置開發(fā)并示范工程建設(shè)，發(fā)表論文近二十篇，專利五項(xiàng)。多項(xiàng)成果國(guó)內(nèi)首創(chuàng)，在環(huán)境工程、新能源、電力裝備等領(lǐng)域解決了一批產(chǎn)業(yè)化的關(guān)鍵技術(shù)問題，為地方經(jīng)濟(jì)發(fā)展提供了重要的支撐作用，同時(shí)，培養(yǎng)研究生十多人，參加參加國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議三次。

新冠肺炎已然強(qiáng)勢(shì)侵襲全球，不論是泱泱大國(guó)還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達(dá)10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團(tuán)隊(duì)在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認(rèn)為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達(dá)上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達(dá)軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進(jìn)一步引起細(xì)胞因子風(fēng)暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細(xì)胞的融合、入侵過程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進(jìn)血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)，從而避免大量炎癥信號(hào)引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細(xì)胞表面的ACE2表達(dá)量、mRNA水平和酶活性均會(huì)發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機(jī)。因此，研究者們選取了一種ACE2表達(dá)上調(diào)的肺腺癌模型，來探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機(jī)制，并驗(yàn)證新冠病毒引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取了830份樣品的測(cè)序結(jié)果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達(dá)上調(diào) 進(jìn)一步，研究者們探究ACE2表達(dá)量改變的分子機(jī)制，對(duì)ACE2相關(guān)的基因表達(dá)進(jìn)行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過篩選和比較，研究者檢測(cè)到7個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達(dá)水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達(dá)正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達(dá)的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細(xì)胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號(hào)通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進(jìn)一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進(jìn)ACE2蛋白表達(dá)，進(jìn)一步抑制IL6的表達(dá)。 ACE2表達(dá)相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細(xì)胞就會(huì)產(chǎn)生粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細(xì)胞，進(jìn)一步產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，包括IL6。IL6在這個(gè)正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時(shí)，肺中大量的免疫細(xì)胞和組織液會(huì)阻塞肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時(shí)，會(huì)殺死肺中的許多正常細(xì)胞，從而嚴(yán)重破壞肺的通氣功能，進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡。

此項(xiàng)目為863項(xiàng)目子課題，是實(shí)現(xiàn)某紙業(yè)集團(tuán)的MES系統(tǒng)的關(guān)鍵技術(shù)之一，通過建立漿紙動(dòng)態(tài)盤存的工廠模型并集成先進(jìn)的優(yōu)化算法及經(jīng)驗(yàn)公式，實(shí)現(xiàn)對(duì)漿紙進(jìn)行動(dòng)態(tài)盤存的“正算”與“反算”：   離線計(jì)算：包括根據(jù)生產(chǎn)計(jì)劃推算所需各漿種數(shù)量、根據(jù)生產(chǎn)計(jì)劃推算所需各種原料量、估計(jì)完成計(jì)劃所需的生產(chǎn)時(shí)間、確定完成計(jì)劃各制漿車間應(yīng)蒸煮的鍋數(shù)、裝置檢修時(shí)各車間停車時(shí)間的預(yù)測(cè)、優(yōu)化生產(chǎn)仿真以及系統(tǒng)瓶頸分析，可為合理安排生產(chǎn)計(jì)劃以及預(yù)測(cè)企業(yè)進(jìn)行大、中、小修時(shí)各工段的停

成果簡(jiǎn)介： 1.一本專著（已發(fā)表） 莊駿, 張紅. 熱管技術(shù)及其工程應(yīng)用[M]. 化學(xué)工業(yè)出版社, 2000.

近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、中科院腦功能與腦疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室薛天課題組，首次描述了介導(dǎo)夜間異常光誘發(fā)抑郁樣表型的神經(jīng)環(huán)路結(jié)構(gòu)與功能；證明了是夜間不正常光線而不是節(jié)律或睡眠的紊亂造成抑郁樣行為，并且發(fā)現(xiàn)了該環(huán)路的可興奮性受到晝夜節(jié)律門控調(diào)制，首次詮釋了光在白晝和夜晚截然相反的情緒作用的內(nèi)在機(jī)理。相關(guān)成果于2020年6月1日在線發(fā)表于《Nature

 該研究通過對(duì)臨床樣本進(jìn)行測(cè)序結(jié)合生物信息學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)可能具有翻譯蛋白質(zhì)潛能的環(huán)狀RNA。在這些候選環(huán)狀RNA中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)AKT3基因的第 3-7號(hào)外顯子環(huán)化后可形成 524nt的環(huán)狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對(duì)circ-AKT3進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)該環(huán)狀RNA序列中包含一個(gè)進(jìn)化上高度保守的開放閱讀框。通過針對(duì)特定序列的抗體檢測(cè)和質(zhì)譜分析，張弩課題組證實(shí)環(huán)狀RNA circ-AKT3通過內(nèi)部核糖體插入位點(diǎn)序列IRES驅(qū)動(dòng)翻譯一個(gè)由174個(gè)氨基酸組成的全新蛋白質(zhì)，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結(jié)果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達(dá)顯著下調(diào)，且有別于全長(zhǎng)AKT3蛋白，AKT3-174aa表達(dá)與高級(jí)別膠質(zhì)瘤患者的預(yù)后存在顯著相關(guān)性，提示circ-AKT3具有獨(dú)立于其母基因發(fā)揮抑癌基因功能的可能性。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)AKT3-174aa通過競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負(fù)性調(diào)控下游PI3K/AKT信號(hào)通路，進(jìn)而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和發(fā)展。該研究為惡性膠質(zhì)瘤的診療手段提供了新思路。

發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環(huán)化形成了一個(gè)1084nt長(zhǎng)度的環(huán)狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細(xì)胞實(shí)驗(yàn)鑒定環(huán)狀分子Circ-PINT 主要定位在細(xì)胞質(zhì)中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細(xì)胞核中；課題組通過對(duì)Circ-PINT進(jìn)行預(yù)測(cè)分析，發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA序列中包含一個(gè)進(jìn)化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細(xì)胞株，證實(shí)環(huán)狀RNA circ-PINT通過內(nèi)部核糖體插入位點(diǎn)序列IRES驅(qū)動(dòng)翻譯一個(gè)由87個(gè)氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結(jié)果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調(diào)，提示其作為一個(gè)抑癌基因的可能性。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)PINT87aa通過結(jié)合聚合酶相關(guān)因子復(fù)合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉(zhuǎn)錄延伸，進(jìn)而抑制惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生和進(jìn)展，為惡性膠質(zhì)瘤的診療新手段提供了思路。