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滌綸織物雖具有良好的挺闊性、褶皺彈性，但不親水，對人體皮膚不友好，沒有保健功能。粘膠纖維織 物具有 良好的吸濕、抗靜電，但對皮膚沒有保健功能。 開發的全新改性接枝技術，可以在滌綸纖維和滌綸織物表面接枝各種動植物蛋白，如蠶絲蛋白、牛奶蛋 白、大都蛋白、花生蛋白、蠶蛹蛋白等等。從而制備各種高功能滌綸蛋白復合面料。 改性接枝的滌紛蛋白復合面料，蛋白質都分布在滌綸纖維表面上，在服用時，與人體皮膚相接觸的全是 各種動植物蛋白,對人體皮膚具有良好的保健作用。同時，織物的吸濕性、抗靜電性都得到很好的改善；褶 皺彈性、挺闊性保持良好。 高功能滌綸復合蛋白面料，適宜制備高檔滌綸面料，具有很高的附加值，生產工藝流程較短、成本較 低，無需投資購買新設備。該技術也同樣適用于粘膠蛋白復合面料。粘膠蛋白復合面料對人體皮膚具有良好的保健作用

目前該產品已應用于腹腔術后及周圍神經修復手術動物實驗中，效果良好。 本項目利用已有自主知識產權-分子定向進化 的高效表皮生長因子（ eEGF）為功能基因表達序 列，采用上游調控序列改造和多拷貝策略構建葉綠 體表達載體，轉化和篩選優良的塔胞藻，作為海洋 生物反應器。在集成高效表達技術、代謝工程調 控、蛋白質分離和純化四級技術平臺基礎上，實現 重組eEGF的高效表達和生產。進而結合全新的海綿 狀膠體成膜技術，將含有eEGF充分吸附到海綿狀膠 體膜囊腔中，起到抗揮發、控釋緩釋的強效作用， 其整合了新穎的精準皮膚營養和修復和先進的生物 工藝學技術，可大幅度提升企業在新興產業鏈上的 輻射產品自主創新能力和國際競爭力。

南方科技大學生物系副教授王冠宇研究團隊、醫學院教授張健研究團隊聯合深圳大學總醫院李海鷹研究團隊初步篩選出一批新型冠狀病毒棘突蛋白(spike glycoprotein)潛在抑制劑，相關成果發布在預印版平臺Research Square。   研究表明，新冠病毒利用其包膜上的棘突蛋白識別人類細胞膜受體蛋白ACE2，從而侵染人類細胞，引發嚴重的呼吸道感染癥狀。阻止病毒棘突蛋白與人類受體蛋白ACE2相互作用是研發有關藥物、抗體和疫苗的重要方向。 新冠病毒棘突蛋白抑制劑篩選策略 聯合研究團隊為加快有關抑制劑的發現，采用“老藥新用(Drug repurposing)”的策略，以公開的RBD-ACE2復合物晶體結構為靶點，通過同源建模(Homology Modeling)、計算機輔助藥物設計(Computer-aided drug design, CADD)和虛擬篩選(Virtual screening)等計算生物學方法，篩選了近15000個小分子化合物。這些化合物包含Drugbank化合物庫中所有的FDA批準藥物，以及TCMSP化合物庫中的天然活性產物。研究團隊將這些化合物與病毒棘突蛋白受體結合結構域進行分子對接，發現一批結合非常緊密的化合物，如Digitoxin,Nilotinib,Lemborexant，Raltegravir,Bisindigotin和 Evodiamine等。  Digitoxin與棘突蛋白結合模式圖 Bisindigotin與棘突蛋白結合模式圖 

D2D 異構網絡技術（即終端直通技術），不需要通過基站或核心網進行數據中轉和處理，只需在移動終端之間建立通信鏈路即可直接傳輸數據，為突破上述技術瓶頸提供了一種新型的網絡架構。目前，D2D 技術已被IMT-2020（5G）推進組確定為第5代移動通信系統的關鍵技術之一。然而，D2D 通信無線資源分配方面的研究，必須考慮能量效率和能量使用的優化。由于移動終端的電池容量有限，一旦忽視數據傳輸中對能量效率的優化，將使得數據傳輸由于能量枯竭而中斷，重要信息無法及時傳達，嚴重影響服務質量和用戶體驗。針對4G 智能手機的用戶調查結果表明，只有不到25%的用戶對手機續航時間表示滿意，手機續航時間已經成為影響用戶滿意度和品牌忠誠度的關鍵因素之一。 　　課題組深入研究了頻譜效率和能量效率之間的內在關聯，其研究結果表明，在考慮實際電路功率損耗的情況下，頻譜效率和能量效率不再是簡單的單調遞減關系，而是隨著頻譜效率的增加，能量效率呈現先單調遞增后單調遞減的特性。通過上述分析可以看出，如果一味追求高頻譜效率和高吞吐量，將會帶來移動終端能量效率的大幅度下降。因此，課題組針對D2D異構網絡頻譜資源復用的復雜場景，將針對能效最優的NP難聯合資源分配問題轉換為用戶偏好下的隨信道狀態和干擾水平而動態變化的一對一匹配問題，并通過采用穩定匹配理論、非合作博弈理論、非線性優化理論來解決能效優化問題。研究結果表明，在保障QoS情況下，相比傳統的高譜效資源分配方法，該方案可以將移動終端的功率消耗降低200%以上。，本項目的核心研究方向正是將節能減排戰略方針落實到移動通信的基礎研究領域中，與國家中長期科技發展方向和國際通信產業長期發展趨勢相一致，將在技術、環境和經濟等多個方面具有重要的研究意義和實用價值。 　　 課題組負責人周振宇自參加工作起即投入到異構網絡資源分配、干擾協調、移動性管理、自組織組網等方面的研究工作中，作為項目負責人，先后主持了多項國家級、省部級科研項目，包括國家自然科學基金青年科學基金項目、北京市自然科學基金青年科學基金項目、北京市優秀人才計劃項目等，積累了深厚的理論基礎和豐富的研究經驗。以 第 一 作 者 和 通 信 作 者 在 IEEE Transactions on Communications 、IEEE Transactions on Vehicular Technology、IEEE Transactions on Intelligent Transportation Systems、IEEE Transactions on Green Communications and Networking、IEEE Journal on Selected Areas in Communications、IEEE Transactions on Industrial Informatics等通信領域主流期刊發表論文30 余篇，在IEEE ICC、IEEE Globecom 等通信領域旗艦會議發表文章30 余篇，其中2 篇論文入選ESI 高被引論文。 　　其研究工作已被 Prof. Zhu Han（IEEE Fellow）、Prof. Weihua Zhuang（加拿大工程院院士、IEEE Fellow）、Prof. Sherman Shen（加拿大工程院院士、IEEE Fellow）、Prof. Vincent Poor（美國科學院院士、加拿大科學院院士、英國皇家科學院院士、IEEE Fellow）、Prof. Andreas Molisch（奧地利科學院院士、IEEE Fellow）、易芝玲教授（中國移動研究院首席科學家）以及JSAC、IEEE Transactions on Wireless Communications、IEEE Communications Magazine 等通信領域頂級期刊引用和正面評價。榮獲IET Communications 最佳期刊論文獎（the IET Premium Award in 2017，每年在全球范圍內僅選拔1 篇）、IEEE 通信協會綠色通信與計算專委會最佳論文獎（IEEE ComSoc Green Communications and Computing Technical Committee 2017 Best Paper Award，在IEEE Globecom 2017 會議上頒獎） 　　目前擔任 IEEE Access、Transactions on Emerging Telecommunications Technologies、IEEE Communications Magazine 等國際學術期刊的編輯及客座編輯，擔任IEEE ISADS’15 智能電網通信與網絡技術專題研討會聯合主席，擔任IEEE Globecom、IEEE ICC、IEEE WCNC、IEEE VTC、IEEE PIRMC、IEEE CCNC、IEEE APCC 等國際學術會議的技術委員會委員。在國際標準化方面，擔任IEEE 異構網絡授權/非授權頻譜融合標委會工作組骨干成員（IEEE Standards Association, P1932.1 Working Group, “Licensed/Unlicensed Spectrum Interoperability in Wireless Mobile Networks”）。應邀在IEEE 車輛技術協會旗艦會議IEEE VTC’18 上作Tutorial 報告（報告題目：Internet of Vehicles: When SDN, Edge Computing and Big Data Meet Intelligent Transport Systems）。2016 年入選北京市委組織部“北京市優秀人才計劃”，2017 年入選IEEE 高級會員（IEEE Senior Member）。 　　該研究由中國國家自然科學基金委項目61601180和61601181，中央高校基礎研究基金資助項目2014MS08和2016MS17，日本學術振興會JSPS KAKENHI 26730056， JP15K15976和JP16K00117以及JSPS A3 Foresight等項目資助。

本發明選擇結核桿菌生長期和休眠期主要的保護性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細胞免疫反應，最后一次免疫后 10 周進行結核菌毒株&nb

本發明選擇結核桿菌生長期和休眠期主要的保護性抗原 Mtb10.4 和 Hsp16.3，構建融合蛋白 Mtb10.4-Hsp16.3(MH)。在大腸桿菌中表 達純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構建亞單位疫苗，分別于 BCG 初免后 12、14 周加強免疫 C57BL/6 小鼠兩次，最后一次免疫 6 周后 檢測細胞免疫反應，最后一次免疫后 10 周進行結核菌毒株&nb

本發明選擇結核桿菌生長期和休眠期主要的保護性抗原Mtb10.4 和Hsp16.3，構建融合蛋白Mtb10.4-Hsp16.3（MH）。在大腸桿菌中表 達純化該蛋白，將該蛋白和佐劑混合構建亞單位疫苗，分別于BCG初 免后12、14周加強免疫C57BL/6小鼠兩次，最后一次免疫6周后檢測細 胞免疫反應，最后一次免疫后10周進行結核菌毒株H37Rv攻擊。結果： 該融合蛋白能在大腸桿菌中穩定大量表達，經離子交換層析、凝膠過 濾層析和疏水層析三步純化得到純度較高的蛋白；構建的亞單位疫苗 免疫動物可產生

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11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。