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本發(fā)明屬于建筑材料技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種混凝土硫酸鹽結(jié)晶破壞抑制材料。由 引氣劑、減水劑及活性摻合料組成，其中，所述減水劑為木質(zhì)素磺酸鹽、β-甲基萘磺 酸鹽縮聚物、三聚氰胺甲醛縮聚物或聚羧酸鹽減水劑中的一種或幾種；所述引氣劑為三 萜皂甙表面活性劑、松香樹脂類的鈉鹽化合物、脂肪酸鹽類化合物、磺化碳?xì)浠衔锘?烷基-苯甲基磺酸鹽類化合物中的一種或幾種；所述活性摻合料為粉煤灰、礦渣微粉、 硅灰或煤矸石粉中的一種或幾種。將本發(fā)明摻入混凝土中，可顯著減小混凝土硫酸鹽結(jié) 晶產(chǎn)生的膨脹率，鹽結(jié)晶引起的混凝土剝落量、強(qiáng)度損失的大幅度減小，混凝土的抗硫 酸鹽結(jié)晶破壞能力顯著提高。本發(fā)明生產(chǎn)工藝簡單，價(jià)格便宜，也易于推廣應(yīng)用。

北京協(xié)和醫(yī)院張抒揚(yáng)團(tuán)隊(duì)聯(lián)合中國科學(xué)院上海藥物研究所徐華強(qiáng)、許葉春課題組以及浙江大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院張巖課題組經(jīng)過46天的日夜奮戰(zhàn)，首次解析新冠肺炎病毒重要藥靶RNA復(fù)制酶和抑制劑瑞德西韋（Remdesivir）的高分辨冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，闡述RNA復(fù)制酶結(jié)合RNA的模式，以及瑞德西韋抑制RNA延伸的機(jī)制，為基于病毒基因的復(fù)制酶的抗新冠病毒藥物以及廣譜抗病毒藥物研發(fā)提供了理論機(jī)制和結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。相關(guān)論文在線發(fā)表在《科學(xué)》上。危重型新冠病毒感染常常造成患者多器官功能障礙，包括急性呼吸窘迫綜合征、急性心肌損傷、急性腎損傷、彌散性血管內(nèi)凝血等，治療難度極大。盡管多學(xué)科聯(lián)合治療取得了一定成效，但極危重癥新冠肺炎患者病死率仍然很高。面對(duì)尚無特效藥物治療的困境，迫切需要了解抗病毒藥物如瑞德西韋對(duì)新冠肺炎感染患者的療效以及潛在的作用機(jī)制。鑒于此，該團(tuán)隊(duì)通過研究發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎病毒主要通過黏膜系統(tǒng)侵染人體細(xì)胞,感染后病毒的大量復(fù)制需要其遺傳物質(zhì)RNA的迅速合成。而該過程的核心元件RNA復(fù)制酶，這是冠狀病毒復(fù)制的核心組成部分。目前正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)的多個(gè)核苷類藥物，包括瑞德西韋，就是靶向RNA復(fù)制酶。面對(duì)瑞德西韋的療效，國內(nèi)外臨床試驗(yàn)報(bào)道結(jié)果尚不一致。張抒揚(yáng)團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)出了新冠病毒聚合酶潛在的RNA結(jié)合序列，并首次利用體外生化實(shí)驗(yàn)，建立了新冠病毒復(fù)制酶活性的測定方法，通過藥物抑制試驗(yàn)揭示了瑞德西韋三磷酸形式是最終發(fā)揮活性的小分子形式，瑞德西韋三磷酸分子在體外生化數(shù)據(jù)中對(duì)Rdrp存在抑制作用，為臨床實(shí)驗(yàn)提供了理論依據(jù)。為了更進(jìn)一步闡述瑞德西韋等核苷類藥物抗病毒的精細(xì)機(jī)制，該研究團(tuán)隊(duì)還成功解析新冠肺炎病毒RNA復(fù)制酶2.8 ?分辨率的單獨(dú)結(jié)構(gòu)以及結(jié)合RNA和抑制劑瑞德西韋分辨率為2.5埃復(fù)合物的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。此外，該研究還闡述了瑞德西韋如何進(jìn)入病毒復(fù)制活性中心并共價(jià)插入病毒基因組，從而抑制病毒復(fù)制，從結(jié)構(gòu)上解釋了瑞德西韋的抗病毒機(jī)制，為當(dāng)前其他在研的潛在抗病毒藥物研發(fā)提供結(jié)構(gòu)依據(jù)。不過，研究者也表示，在瑞德西韋的臨床療效評(píng)價(jià)方面，仍然需要繼續(xù)開展設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床試驗(yàn)才能給出最終答案。相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1126/science.abc1560

本發(fā)明公開了一種具有抑制幅度可控性的射頻發(fā)射機(jī)邊帶失真分量的抑制系統(tǒng)，包括失真分量生成模型、系數(shù)提取模塊、數(shù)模轉(zhuǎn)換器、射頻發(fā)射機(jī)、雙工器、射頻接收機(jī)、第一精度轉(zhuǎn)換器、第二精度轉(zhuǎn)換器、數(shù)字域?yàn)V波器、模數(shù)轉(zhuǎn)換器和減法器。本發(fā)明還公開了一種具有抑制幅度可控性的射頻發(fā)射機(jī)邊帶失真分量的抑制方法。本發(fā)明能夠根據(jù)不同需求，靈活選擇需要抑制的幅度，由于對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行了尾數(shù)截?cái)嗵幚恚瑴p少了運(yùn)算時(shí)存儲(chǔ)數(shù)據(jù)所需的寄存器位數(shù)，從而節(jié)省硬件資源。由于建模數(shù)據(jù)采用了更少的字長，所以相較于傳統(tǒng)邊帶失真抑制方案，本發(fā)明減少了數(shù)據(jù)計(jì)算的復(fù)雜度，提高了計(jì)算速度。

本發(fā)明涉及的是基于多目標(biāo)優(yōu)化的頻譜池干擾抑制方法,這種基于多目標(biāo)優(yōu)化的頻譜池干擾抑制方法為:步驟一,在頻譜池中,確定影響授權(quán)用戶的平均ICI能量;步驟二,獲得認(rèn)知用戶第

本發(fā)明公開了銅在制備鈣化抑制劑或成骨抑制劑中的新用途。本發(fā)明還公開了以銅作為活性成分的鈣化抑制劑和成骨抑制劑。銅具有抑制細(xì)胞鈣化和抑制細(xì)胞成骨的作用，可用于治療肌腱鈣化和骨化病等疾病，臨床應(yīng)用前景良好。

本發(fā)明公開了一系列丙型肝炎病毒（HCV）抑制劑及其組合物，并涉及其在制備治療慢性丙型肝炎病毒感染藥物中的應(yīng)用。具體地，本發(fā)明涉及作為NS5A抑制劑的系列化合物及其組合物和制藥用途。

本發(fā)明公開了一種鈍體截面橋塔結(jié)構(gòu)風(fēng)致振動(dòng)抑制構(gòu)造，涉及橋梁工程技術(shù)，該構(gòu)造為對(duì)鈍體截面一側(cè)兩直角切除，使橋塔截面為帶直角切角的截面形式；且該直角切角沿橋塔連續(xù)布置；直角切角的長約為橋塔截面長的1/16~1/17，直角切角的寬約為橋塔截面寬的1/8~1/9。本發(fā)明改變橋塔的空氣繞流特性，顯著提高了鈍體截面橋塔的馳振穩(wěn)定性，結(jié)構(gòu)簡單，施工方便且經(jīng)濟(jì)性好。

本發(fā)明提供了如下(a)或(b)所述的多肽：(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列組成的多肽，(b)將(a)限定的氨基酸序列經(jīng)過多個(gè)氨基酸的添加且具有抑制缺氧條件下HIF1α蛋白穩(wěn)定性的活性的由(a)衍生的多肽。本發(fā)明通過體外實(shí)驗(yàn)證明了上述多肽對(duì)HIF1α穩(wěn)定性有顯著的抑制作用，并能夠抑制HIF1α下游基因vegf的表達(dá)及產(chǎn)物VEGF的分泌，本發(fā)明對(duì)治療缺氧相關(guān)的腫瘤及血管新生具備重大潛力。

預(yù)處理是木質(zhì)纖維素生物煉制過程的前提條件。但預(yù)處理過程中產(chǎn)生的多種化合物，包括 呋喃類、有機(jī)酸類和酚類物質(zhì)對(duì)后續(xù)的酶解和微生物發(fā)酵都將產(chǎn)生嚴(yán)重的抑制作用。因此，必 須脫除這些抑制物，才能保證后續(xù)生物煉制過程的正常進(jìn)行。目前，水洗和過堿化調(diào)節(jié)是兩種 最為常用和有效的脫毒方法，但存在著新鮮水耗大、廢水排放嚴(yán)重、可發(fā)酵性糖損失嚴(yán)重等缺 點(diǎn)，導(dǎo)致了脫毒技術(shù)與木質(zhì)纖維素生物煉制產(chǎn)業(yè)化的脫節(jié)。 本項(xiàng)目的木質(zhì)纖維素來源抑制物的生物脫毒技術(shù)采用華東理工大學(xué)研發(fā)的固態(tài)生物脫毒 技術(shù)。該技術(shù)主要使用新型的螺帶攪拌式預(yù)處理反應(yīng)器，利用具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的樹脂枝孢霉 Amorphotheca resinae ZN1對(duì)預(yù)處理后的木質(zhì)纖維素原料進(jìn)行固態(tài)發(fā)酵，可以在1天內(nèi)完全降解 預(yù)處理過程中產(chǎn)生的呋喃類、有機(jī)酸類和酚類等對(duì)后續(xù)酶解和微生物發(fā)酵有害的化合物；生物 脫毒過程是一個(gè)無水耗和低能耗的過程，實(shí)現(xiàn)了從“干預(yù)處理物料到干脫毒物料”的一個(gè)干式 過程，為后續(xù)的高固體含量生物轉(zhuǎn)化過程提供了高質(zhì)量的原料。本技術(shù)的實(shí)施將大大促進(jìn)木質(zhì) 纖維素生物煉制技術(shù)的產(chǎn)業(yè)化。