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產(chǎn)品詳細介紹 產(chǎn)品概述:   東方中原DB-T01紅外系列白板，是一款大型的交互式顯示屏，它與PC相互連接，并利用投影機將PC上的內(nèi)容投影到電子白板屏幕上，在電子白板軟件的支持下，構(gòu)造出一個大屏幕、交互式的教學(xué)、會議環(huán)境。該產(chǎn)品采用紅外感應(yīng)技術(shù)，無需專用筆、可用手指、教鞭等進行書寫或觸摸操作，不怕劃傷，即便板中有任何劃傷也不影響操作，采用高強度、低反射復(fù)合材料，使用壽命較長，支持win7以上系統(tǒng)的多點觸控，手勢控制，定位準(zhǔn)確度較高，反應(yīng)速度較快。DB-T01紅外系列白板，它被廣泛地使用于教學(xué)、會議、演示和其他用途，它簡單易用，功能多樣，能將音頻、視頻、圖像帶入教學(xué)，為學(xué)生營造一個生動活潑的學(xué)習(xí)氛圍，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)主動性,也鼓舞了教育者的開創(chuàng)性。       產(chǎn)品特點：   1.   板體工藝：采用高強度、低反射復(fù)合面板材料,防炫目防反光，高抗磨損，框架式結(jié)構(gòu)設(shè)計，板面不怕?lián)p傷，防火,易清洗。 2.   外觀邊框：外形超薄、設(shè)計簡潔，鋁合金邊框，時尚大方，防磨損防變形，經(jīng)久耐用。 3.   超高速度：擁有高達300點/秒的坐標(biāo)速度，可提供給用戶暢快的使用感受。 4.   無需驅(qū)動：采用HID接口，無需驅(qū)動，即插即用。 5.   多點觸控：可進行單點和多點的切換，支持 WIN7下的多點觸控。 6.   適應(yīng)性強：可在溫度-20℃到+50℃，相對溫度20%到90%的環(huán)境下可正常工作，抗強光、抗靜電、抗電磁干擾、防粉塵。 7.   書寫繪圖：可以在任意界面下書寫和標(biāo)注，有多種筆形選擇，提供豐富的用圖形、學(xué)科圖形繪制；可縮放、編輯、圖形識別、文字識別，粗細、顏色、填充設(shè)置、文本輸入等。 8.   演示功能：可以直接在白板上操作電腦以及各類演示文件，書寫繪圖一鍵式切換，易用簡便；頁面可無限漫游，隨意縮放，可讀取攝像頭/展臺設(shè)備的圖像，支持截圖，實現(xiàn)任意紙質(zhì)文件展示、視頻輸入批注和講解；可保存批注入OFFICE格式文件。 9.   教學(xué)工具：提供包括幕布、探照燈、截圖、放大鏡、量角器、直尺、三角板、圓規(guī)等10種以上的教學(xué)輔助工具，可錄制回放教學(xué)過程，可插入圖片、多媒體，導(dǎo)出資源。 10.  教學(xué)資源：提供包括漢語拼音、函數(shù)圖象、英語詞典、光學(xué)實驗等多種學(xué)科動畫教學(xué)課件，提供海量的教學(xué)資源庫和素材庫，仿真實驗和試題庫。      

產(chǎn)品詳細介紹 MC-18T全向吊裝話筒，采用先進的抑制電路設(shè)計，選用單一指向拾音，頻響范圍寬廣的優(yōu)質(zhì)拾音咪頭，確保高靈敏度；具有近距、遠距兩種拾音模式可選；使用48V幻象供電或者AA電池供電方式；適用于采訪、會議、演講、教學(xué)錄播等場所。 技術(shù)參數(shù) ?換能方式：電容式； ?指向特性：可調(diào)超芯型/芯型； ?頻率響應(yīng)：100Hz~20KHz ?靈敏度： 近距-45dB，遠距-38dB ； ?供電電壓：48V或DC1.5供電； ?輸出阻抗：近2.3?遠距1k?； ?咪管規(guī)格：22*360mm； ?配件：8米話筒連接線；

實驗室電源，物理實驗室電源，化學(xué)實驗室電源，實驗室學(xué)生電源

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針對分布式風(fēng)光發(fā)電在配電網(wǎng)中的高比例接入態(tài)勢，源荷存在時空不匹配特性，導(dǎo)致功率倒送和節(jié)點過電壓等問題，面向電網(wǎng)網(wǎng)架相對薄弱地區(qū)，開展考慮風(fēng)光發(fā)電不確定性的儲能的選址定容研究，實現(xiàn)不同運行方式下儲能的優(yōu)化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區(qū)的新型配電系統(tǒng)電壓控制策略，實現(xiàn)配電網(wǎng)電壓的分散式與集中式協(xié)同控制，滿足高滲透率風(fēng)光并網(wǎng)場景下的電能質(zhì)量要求。

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3