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研究還表明,氮氧化鉻(CrO0.66N0.56)納米顆粒具有優異的氮氣還原催化活性。在自制的質子交換膜電解池裝置中，氨氣生成速率在2V時可達8.9×10-11 mol s-1 cm-2 和15.56μg h-1 mg-1，其最高庫倫效率在1.8V時達到了6.7%。在相同測試條件下，氮氧化鉻催化性能遠優于氮化鉻（CrN）。研究發現，氮化物的部分氧化使得氮氧化鉻催化劑表面的電子特性發生變化，從而提高氮還原的催化活

（專利號：ZL 201410181835.1） 簡介：本發明公開了一種綠色催化制備噻唑并[3，2-α]吡啶衍生物的方法，屬于有機化工技術領域。該制備反應中芳香醛、丙二腈和巰基乙酸甲酯的摩爾比為2：2～4：1，布朗斯特堿性離子液體催化劑的摩爾量是所用巰基乙酸甲酯的3～5％，室溫下反應20～65min，反應結束后冷卻至室溫，有大量固體析出，碾碎固體，靜置，抽濾，所得濾渣水洗、干燥后用無水乙醇重結晶，真空干燥后得到純噻唑并[3，2-α]吡啶衍生

手性二芳基甲醇是重要的手性藥物合成前體，比如 (R)-新苯海 拉明、(R)-鄰甲苯海明，(S)-卡比沙明、(R,R)-氯馬斯汀等手性藥物 就是由光學活性二芳基甲醇合成得到，尚有一些具有明顯抗腫瘤前景 的化合物也是由手性二芳基甲醇合成的。本技術使用容易合成且價格 低廉的格氏試劑在不對稱催化的條件下與芳香醛加成，使用四異丙醇 鈦和 N,N,N′,N′-四甲基二氨基乙醚為添加劑，使用 10 mol% 光學 活性 H8-BINOL 為手性配體，產物產率為 90 ~ 97%，光學活性在 90 ~ >99

一種在金屬催化下亞胺與一氧化碳共聚合成多肽類聚合物材料 的新的、簡捷的方法，不用氨基酸為原料，以廉價的亞胺和一氧化碳 為單體，在金屬催化下發生交替共聚，直接生成多肽，從而使合成多 肽的成本大大降低。這一途徑將可以避免繁雜的合成和活化氨基酸的 步驟，使得多肽的合成和傳統的方法(如開環聚合反應法)相比，被大 大地簡化。所得到的多肽類材料，在生物醫學材料和制藥等領域具有 重要用途。 該方法是在高壓釜中，以 1，4-二氧六環為溶劑，在 800psi 壓力 的 CO、50℃油浴以及在催化劑作用下，亞胺與 CO 共聚得到產物多 肽。采用一種簡單的金屬鈷化合物作催化劑，能有效地催化亞胺和一 氧化碳的交替共聚，得到高分子量和低分散度的多肽類聚合物。方法 簡捷。 已取得的知識產權： 本項目得到國家自然科學基金資助，是一項具有原始創新性的科 研 成 果 ， 已 申 請 2 項 中 國 專 利 （ 申 請 號 200610129890.1 ， 200710195204.5）和國際專利（申請號 PCT/CN2007/003465），還將對后續發現及時申請專利保護，因此將擁有該技術的全部知識產權。成 果發表在化學刊物 Angew.Chem.，已受到學術界和一些國外公司的關 注。 應用前景分析及效益預測： 應用行業：生物醫學材料、制藥、功能材料。該項目所提供的新 型多肽類化合物，已經能夠為生物醫學工程領域提供一類新的重要的 可供選擇的材料。從長遠來看，開發出多個新的有效的催化劑體系， 實現更多類亞胺與一氧化碳的共聚，最終使該方法成為一種廣泛有效 的多肽的合成方法，將具有重大的社會和經濟效益。 應用領域及能為產業解決的關鍵技術： 作為新的生物醫學材料可能具有更好的生物兼容性，因而代替現 有材料用于人工血管等方面。此外，還可被用作藥物的糖衣以及具有 藥物緩釋等功能。如能實現一般肽類的合成，其低廉的成本將有潛力 替代用任何其它合成方法得到的該類產品。不用氨基酸為原料，而是 以廉價的亞胺和一氧化碳為單體，從而使合成多肽的成本大大降低、 方法大大簡化。 技術產業化條件： 投資規模約 500 萬元（不含基建投入）。

近年來，全球范圍內對環境保護高度重視，對于經過物理、生化之后的廢水深度處理，可以實現回用或者零排放，推動經濟社會可持續發展。難點在于，殘留的污染物濃度很低、成分復雜，且不能引入二次污染。催化臭氧化可以實現高氧化性物種羥基自由基的產生，將污染物成分高效去除，是經濟實用的可行方法之一。在多年從事廢水處理的基礎上，建立了基于催化臭氧化的廢水深度處理和回用工藝、裝備，榮獲中國商業聯合會科技進步一等獎。 

本發明公開了一種Au?Pd/TiO2NBs光催化劑的制備方法，步驟如下：將鈦片作為基體，對鈦片進行陽極氧化處理制備TiO2NBs，陽極氧化前，鈦片分別在乙醇和丙酮中超聲清洗，然后酸洗，而后用去離子水沖洗干燥，陽極氧化采用兩電極體系，在空氣中煅燒；對步驟一制備的TiO2NBs進行Au?Pd雙金屬納米粒子修飾，采用三電極體系，氯金酸和氯化鈀水溶液為Au和Pd源，先沉積Au后沉積Pd，沉積后烘干。本發明制備的光催化劑固定于鈦基體上，避免了因回收不徹底而造成的水體污染，具有更大的可接觸表面積，便于有機污染物分子與之接觸反應，極大的促進了光催化降解性能，反應條件溫和，工藝流程簡單，易于控制。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

緩控釋技術和生物酶技術研發人員，理論與實踐二者兼而有之

南方科技大學生物系兼職教授、美國科學院院士鄧興旺聯合北京大學生命科學學院副研究員朱丹萌課題組，揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通過蛋白-蛋白直接互作增強BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚軸伸長。相關論文以“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”為題發表在《自然-通訊》（Nature Communications）上。這項研究發現了HY5調控下胚軸伸長的新方式，揭示了其介導的BR信號抑制機理，為GSK3β激酶活性調控研究提供了新視角，或可為今后HY5蛋白的定向改造提供氨基酸位點信息。這項研究是研究團隊繼發現光形態建成抑制因子COP1抑制BIN2活性來促進暗形態建成的非經典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新發現，并再次揭示光信號途徑重要因子“技多不愁”的有趣現象。