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2019年12月20日，中國機械工業聯合會在杭州組織召開了由浙江大學、浙江福祉醫療器械有限公司聯合完成的“老年護理用運動體征與狀態監測關鍵技術與裝備”項目科技成果鑒定會。鑒定委員會聽取了完成單位的研制等報告，審查了相關材料，經質詢和討論等環節。鑒定委員會同意通過鑒定，并建議加大應用推廣力度。

非常規水資源利用，特別是苦咸水淡化利用，對緩解全世界水資源危機具有重要意義。發展基于新材料的苦咸水利用新技術是當前水資源利用技術利用的前沿研究課題。2019年，水文院青年教師徐興濤博士指導我院本科生在金屬有機框架材料的苦咸水利用技術研究方面取得重要突破，相關研究成果以封底文章的形式發表于Royal Society of Chemistry出版社材料科學旗艦期刊《Materials Horizons》（2019年影響因子：14.356；引用次數：51次），在非常規水資源利用人才培養與科學研究方面，邁出重要步伐。 近日相關團隊在金屬有機框架衍生材料的苦咸水利用技術方面再次取得重要突破。團隊首次提出利用金屬有機框架衍生鐵氮共摻雜納米碳管結構作為電極材料，在實際含氧水環境下大幅提升苦咸水利用效率的同時實現了電極運行壽命的大幅延長。該成果以姊妹篇形式近期再次發表于《Materials Horizons》上，并受到業界廣泛關注，目前引用次數為23次。 非常規水資源利用新材料技術的發展，對推動的非常規水資源的高效利用、解決實際生產中的用水問題具有重要意義。

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舌在食物攪拌、食團形成和運送中起重要作用，是進食的動力源泉。各種疾病導致的吞咽障礙常伴有 舌肌功能受損。目前治療方法有限、效果欠佳，亟待探索更有效的評估和治療手段。

我校量子信息技術研究所王琴教授團隊在量子密碼領域取得新進展，該團隊首次利用參量下轉換光源實現了被動式誘騙態量子數字簽名，達到了200公里的安全傳輸距離，創造了當前量子數字簽名實驗的最新記錄。該成果9月19日在線發表在國際權威學術期刊《Physical Review Applied》上。 　　量子數字簽名是量子密碼學的重要應用方向之一。相比經典數字簽名，量子數字簽名原則上具有量子力學賦予的無條件安全性，在密碼學中具有巨大的發展潛力，因而得到學術界的廣泛關注。目前大多數研究團隊使用的是主動式多強度誘騙態方案，可能存在著強度調制側信道漏洞，直接影響量子數字簽名系統的實際安全性。此前報道過的量子數字簽名最遠安全傳輸距離為134公里。針對目前主動式多強度誘騙態量子數字簽名協議存在的缺點，我校王琴教授團隊在自主研制的新型標記單光子源基礎上，提出了被動式誘騙態的量子數字簽名方案，從協議層面提高了安全性。隨后，他們對提出的量子數字簽名方案進行了原理性驗證，在100公里處每7秒可簽名1比特消息，兼顧了安全性和實用性。另外，該實驗將量子數字簽名的安全傳輸距離紀錄刷新到了200公里，充分展示了標記單光子源在量子密碼中的優勢，為未來量子數字簽名的實際應用打下良好基礎。 　　該項工作的第一作者是我校通信與信息工程學院博士生張春輝，量子信息技術研究所的王琴教授和張春梅老師是該工作的共同通訊作者。該工作得到了中國科學技術大學量子信息重點實驗室韓正甫、陳巍、王雙、銀振強，南京大學張臘寶等人提供的技術支持。此項工作受到國家重點研發計劃，國家自然科學基金以及江蘇省優勢學科等項目支持。

近日，南方科技大學化學系副教授陸為課題組在光活化磷光方法應用于立體三維（3D）顯示的研究中取得進展，研究成果以“A Prototype of Volumetric Three-Dimensional Display Based on Programmable Photo-activated Phosphorescence”（《基于可程控光活化磷光發射的立體三維顯示模型》）為題在《德國應用化學》（Angewandte Chemie International Edition）上發表。該研究工作拓展了長壽命磷光化合物的應用，開發了一種基于PAP的3D顯示模型，揭示并闡述了在此模型中起到關鍵性作用的兩項因素：磷光化合物的選擇以及顯示光束強度的控制。該3D顯示系統具有制作簡單、激發光強度低、圖像對比度高、裸眼識別度高、可能實現多彩顯示等優點，為立體3D顯示技術的進一步發展提供了可能。

b0,+AT-rBAT是人體內的一種氨基酸轉運蛋白復合物，屬于異源多聚體氨基酸轉運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責轉運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發病的分子機理。復合物的結構和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結構。結構顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發揮轉運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復合物相似。LAT1-4F2hc復合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發揮轉運活性所必需的。同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復合物的冷凍電鏡結構，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復合物的結構，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。在底物結合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結合位點附近的一個轉運調控區域。通過點突變和同位素轉運實驗，他們證明了該轉運調控區域對于b0,+AT-rBAT的轉運功能至關重要。西湖大學黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復合物突變而導致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結構，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結果顯示，b0,+AT-rBAT的關鍵位點的突變影響了氨基酸轉運的活性，造成了胱氨酸尿癥。