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水利水電工程施工領(lǐng)域，提出了高心墻堆石壩施工質(zhì)量實(shí)時監(jiān)控技術(shù)、高混凝土壩施工進(jìn)度實(shí)時控制分析技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)環(huán)境下數(shù)字大壩系統(tǒng)集成技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了工程施工質(zhì)量的全天候、精細(xì)化、在線自動監(jiān)控，以及施工進(jìn)度的實(shí)時預(yù)測、適時預(yù)警、動態(tài)調(diào)整與優(yōu)化。成果總體上達(dá)到國際領(lǐng)先水平，是大壩施工質(zhì)量和施工進(jìn)度控制手段的重大創(chuàng)新；已應(yīng)用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級、南水北調(diào)等10余項(xiàng)重大工程，獲經(jīng)濟(jì)效益3.46億元，并在我國水利水電工程界產(chǎn)生了重大影響，應(yīng)用前景十分廣闊。

2020年5月1日，武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長李紅良團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預(yù)后的相關(guān)性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關(guān)鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎(chǔ)疾病是導(dǎo)致新冠肺炎患者死亡和預(yù)后較差的重要原因之一，以上基礎(chǔ)疾病往往使得新冠肺炎患者的風(fēng)險更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關(guān)聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。”李紅良告訴《中國科學(xué)報》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經(jīng)超過10%，而在歐美等發(fā)達(dá)國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導(dǎo)致了一個嚴(yán)峻的現(xiàn)實(shí)，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預(yù)程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對有限的隊(duì)列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預(yù)后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團(tuán)隊(duì)對湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進(jìn)行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關(guān)系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關(guān)性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預(yù)后更差。面對新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫(yī)療干預(yù)，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個體明顯。更為重要的是，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預(yù)后提供了重要臨床證據(jù)，也是對普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

本發(fā)明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實(shí)時檢測；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個電噴打印過程。通過本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時具備適應(yīng)各類復(fù)雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點(diǎn)，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過程。 

本發(fā)明提供了一種用于電動汽車動力電池的多模式諧振變換器及其控制方法，涉及汽車動力電池優(yōu)化控制領(lǐng)域。該變換器包括電池側(cè)全橋單元、諧振電路、高頻變壓器、直流側(cè)全橋單元；由電池側(cè)全橋單元將電池的輸入電壓轉(zhuǎn)換為高頻方波，通過諧振電路，經(jīng)由高頻變壓器流入直流側(cè)全橋單元，輸出直流電壓；諧振電路可在在LLC工作模式與LLCC工作模式之間自適應(yīng)切換；通過預(yù)定的開關(guān)管可使諧振電路與電池形成LC回路，利用電池內(nèi)阻的歐姆效應(yīng)產(chǎn)生可控?zé)崃俊１景l(fā)明將諧振電路與電池?zé)峁芾砉δ苋诤希ㄟ^開關(guān)控制使諧振網(wǎng)絡(luò)與電池形成閉環(huán)回路，直接利用電池內(nèi)阻的歐姆效應(yīng)實(shí)現(xiàn)內(nèi)部加熱。無需外接加熱裝置，在低溫環(huán)境下同步完成能量傳輸與電池預(yù)熱。

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了一種多自由度開關(guān)功放大負(fù)載差異情況下的分步協(xié)同控制法。此方法適用于任何負(fù)載差異過大且多路輸出的開關(guān)功率放大器。在同步精確控制法的基礎(chǔ)上采用分布協(xié)同控制法，用來解決實(shí)際負(fù)載差異過大導(dǎo)致系統(tǒng)運(yùn)行劇烈振動的問題，其特征在于：分步協(xié)同控制算法實(shí)現(xiàn)負(fù)載差異過大情況下大負(fù)載自由度和小負(fù)載自由度先后啟動。先啟動大負(fù)載相的電流控制，同時保持小負(fù)載相處于靜止?fàn)顟B(tài)。實(shí)時監(jiān)測大負(fù)載相的實(shí)際電流值，當(dāng)實(shí)際電流達(dá)到給定電流的預(yù)設(shè)范圍邊界時，再啟動小負(fù)載相的電流控制。同步精確控制其他相負(fù)載的電流，公共橋臂獨(dú)立運(yùn)作，開關(guān)狀態(tài)與電流誤差絕對值最大的那一相負(fù)載橋臂匹配。負(fù)載橋臂的運(yùn)作變化取決于電流誤差信號的極性和電流誤差絕對值最大相的電流變化狀態(tài)，依據(jù)設(shè)定的容差范圍對所有負(fù)載電流進(jìn)行同步精確控制。

本發(fā)明涉及一種適用于并網(wǎng)逆變器的無電流傳感器型進(jìn)網(wǎng)電流控制方法，涉及由并網(wǎng)逆變器主電路和并網(wǎng)逆變器控制電路組成的系統(tǒng)，并網(wǎng)逆變器控制電路包括進(jìn)網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊和PWM產(chǎn)生模塊，進(jìn)網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊包括第一比例調(diào)節(jié)器、第二比例調(diào)節(jié)器、延時器和加法器，第一比例調(diào)節(jié)器和第二比例調(diào)節(jié)器的輸入端均引出作為進(jìn)網(wǎng)電流參考信號輸入端，第一比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接加法器的輸入端，第二比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接延時器的輸入端，延時器的輸出端連接加法器的輸入端，加法器的輸出端連接PWM產(chǎn)生模塊。本系統(tǒng)采用的開環(huán)電流控制方法能夠?qū)崿F(xiàn)進(jìn)網(wǎng)交流電流無靜差跟蹤進(jìn)網(wǎng)電流參考信號，能夠適應(yīng)電網(wǎng)諧波、不平衡和故障等惡劣運(yùn)行情景。

本發(fā)明公開了一種磺胺酸?β?環(huán)糊精介導(dǎo)的超分子納米粒子在胰島素的控制釋放方面的應(yīng)用，用于對胰島素的pH響應(yīng)可控釋放。本發(fā)明的超分子納米粒子組裝體，由兩種水溶性和生物相容性糖類，磺胺酸?β?環(huán)糊精(SCD)和殼聚糖(CS)構(gòu)成，并通過動態(tài)光散射(DLS)，紫外?可見光，掃描電子顯微鏡(SEM)和透射電子顯微鏡(TEM)表征。結(jié)果表明，這種納米粒子具有良好的穩(wěn)定性和可控的加載/釋放性能，使其成為胰島素的良好載體。換句話說，納米顆粒可以在胃的低pH環(huán)境中以高穩(wěn)定性加載胰島素，但是當(dāng)移動到像腸的高pH環(huán)境時釋放胰島素。

本發(fā)明公開了一種對稱故障下基于勵磁控制的雙饋風(fēng)電機(jī)組故 障穿越評估方法，對稱故障下獲得雙饋風(fēng)電機(jī)組的轉(zhuǎn)子最小故障電流 峰值與機(jī)組參數(shù)、故障前初始工況、電網(wǎng)電壓跌落深度等多種因素間 的簡化解析表達(dá)式；基于該簡化表達(dá)式可以得到對稱故障下勵磁控制 方法的極限，進(jìn)而評估基于勵磁控制的雙饋風(fēng)電機(jī)組對于對稱故障的 穿越能力；此外，該簡化解析表達(dá)式也可以用來指導(dǎo)雙饋風(fēng)電機(jī)組轉(zhuǎn) 子側(cè)變流器容量的設(shè)計。該評估方法不依賴于具體的勵磁控制方法和 特定的機(jī)組參數(shù)，更具有通用性；可排除仿真或?qū)嶒?yàn)中各種干擾因素 的影響如控制參數(shù)的合理性、觀測量的準(zhǔn)確性等，更適用于評估機(jī)組 硬件約束下的勵磁控制方法的理論極限；計算簡便，易于實(shí)施，準(zhǔn)確 性高。 

一種具有環(huán)境適應(yīng)性的足式機(jī)器人穩(wěn)定性控制方法及系統(tǒng)，該控制方法通過利用上一觸地過程相關(guān)參數(shù)信息與期望達(dá)到的控制目標(biāo)進(jìn)行比較，對飛行相水平運(yùn)動速度和系統(tǒng)總能量實(shí)行反饋控制，預(yù)測控制觸地角度并進(jìn)行系統(tǒng)能量補(bǔ)償控制，最終實(shí)現(xiàn)足式機(jī)器人 SLIP 等效模型在不同地面環(huán)境下的期望穩(wěn)定周期運(yùn)動。系統(tǒng)包括系統(tǒng)狀態(tài)檢測模塊和穩(wěn)定控制模塊。本發(fā)明不需要建立具體的機(jī)器人動力學(xué)模型，不需要計算精確的不動點(diǎn)觸地角度，通過反饋控制實(shí)現(xiàn)控制收斂，控制方法簡單，計算迅速，很好的解決了現(xiàn)有方法控制實(shí)時性不足、適應(yīng)性不夠等問題。且具有較好的未知環(huán)境適應(yīng)性，為足式機(jī)器人穩(wěn)定性控制提供了一種較好的解決方案。