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面向大尺寸高精度陶瓷及其復合材料復雜形狀結構的成形，基于面曝光技術，開發了專用大尺寸陶瓷增材制造成形裝備及相關工藝。技術特征基于面曝光技術的陶瓷預制體成形設備可成形ZrO2、Al2O3陶瓷預制體，利用微透鏡陣列聚焦及光斑微偏移技術，分辨率可提升到37.5μm，結合收縮預測技術，大大提高陶瓷成形精度，成形尺寸達270mm×300mm×450mm，成形相對精度達到±1%，同時配套研發了無缺陷脫脂與燒結工藝，燒結樣件致密度可達97%。應用范圍:該項目研發了高精度結構陶瓷復雜結構成形的增材制造裝備，并開展了相關工藝的研究，解決了工程陶瓷材料難以成形復雜結構的難題。項目所涉及技術可成功制備低介陶瓷無源器件、仿生多孔結構與吸波超結構等，可在航空航天、衛星、雷達等領域得到廣泛的應用。

一種環氧樹脂的增韌改性方法，屬于環氧樹脂的增韌改性技術領域。本發明提供的增韌環氧樹脂包括下述重量份的各成分：100份環氧樹脂，6～12份端羧基丁腈橡膠，2～6份端氨基聚丁二烯橡膠，30份柔性固化劑聚醚胺D230。

鋁及其合金是工程應用最廣泛的結構材料之一。傳統的鋁合金零件通過鑄造、鍛造和粉末冶金等方法制造，與這些傳統制造過程相關的工具設備增加了制造成本和交付周期。3D打印技術由于為制造設計提供了豐富的自由度而廣泛應用于工程零件的制造。現有3D打印技術中，選擇性激光熔化（SLM）是發展最為廣泛的方法之一。但是SLM工藝中的冶金缺陷如許多裂紋、球化和氣孔導致只有有限數量的金屬適合該種工藝，且具備滿足要求的密度、微觀結構和強度。中南大學粉末冶金研究院李瑞迪研究員和新西蘭奧克蘭大學、中車工業研究院有限公司等單位合作通過對合金元素進行調控和熱處理工藝的探索，發展了一種適用于SLM制備工藝，具有良好抗裂性和高強度Al-Mg-Si-Sc-Zr合金。相關論文以題為“Developing a high-strength Al-Mg-Si-Sc-Zr alloy for selective laser melting: crack-inhibiting and multiple strengthening mechanisms”于4月13日在金屬材料頂級期刊《Acta Materialia》在線發表。論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.actamat.2020.03.060在該項工作中，研究人員設計了一系列Al-Mg（-Si）-Sc-Zr合金，并用霧化合金粉末進行3D打印制備。在沒有Si元素的情況下，Al-xMg-0.2Sc-0.1Zr（x=1.5,3.0,6.0wt.%）合金在制備過程中均易發生熱裂紋，平均裂紋密度隨Mg含量的增加而增大。發現在Al-6Mg-0.2Sc-0.1Zr合金中加入1.3wt%的Si能夠有效地抑制SLM過程中的熱裂紋，同時細化制備合金的微結構，從而提高打印試樣的力學性能。圖1：不同成分的打印樣品晶粒尺寸和形貌EBSD分析結果：（a）1.5 wt%Mg，合金1；（b）3.0 wt%Mg，合金2；（c）6.0 wt%Mg，合金3；（d）6.0 wt%Mg+1.3 wt%Si，合金4。晶體學取向用倒極圖（IPF）表示。圖2：Mg和Si元素對試樣斷裂行為的影響。（a）不同合金成分（合金1，合金2，合金3，合金4）的拉應力應變曲線。（b-e）合金1（b）、合金2（c）、合金3（d）、合金4（e）的斷口SEM圖像。通過對合金成分的進一步微調，研究人員設計了一種新型合金Al-8.0Mg-1.3Si-0.5Mn-0.5Sc-0.3Zr。這種新合金具有明顯的細化微觀組織，由亞微米胞體和胞體中存在的共晶Al3（Sc，Zr）納米粒子（2-15nm）和粒間Al-Mg2Si共晶（Mg2Si直徑10-100nm）組成。打印試樣中形成了高密度的層錯和獨特的9R相。試樣的拉伸強度和延伸率分別達到497MPa和11%。經過時效處理后，試樣的拉伸強度達到550MPa，塑性在8%～17%之間。除了固溶強化、晶界強化和納米顆粒強化外，高密度層錯也有助于強化。圖3：不同組分（a1-4）合金#4；（b1-4）合金#5的SLM打印樣品的細晶區TEM圖像：（a1-2）合金4的胞狀結構；（a3-4）合金的柱狀結構；（b1-5）合金（b2）的胞狀結構是（b1）的暗場圖像；（b3-4）合金的柱狀組織#5；圖（a2），（a4），（b2）和（b4）顯示了晶間共晶組織；（b5）是SLM-printed Alloy#5細胞的干HAADF圖像和主要元素（Al、Mg、Si、Sc、Mn和Zr）的相應EDX圖譜。圖4：（a）SLM打印合金#5時效前后的拉伸應力應變曲線。曲線“#5”表示打印合金#5；曲線“#5-HT1”表示360℃時效8h的合金#5；曲線“#5-HT2”表示300℃時效8h的合金#5。（b）在合金#5-HT2斷裂處拉伸試樣的透射電鏡顯示具有高密度位錯和SFs的變形組織。（c）沿[001]方向的變形亞晶中滑移帶和滑移方向的HRTEM圖像。（d）在（-100）面上用（c）圖中標記區域的傅里葉逆變換圖像顯示出高密度位錯。這項研究成果通過在原有3D打印Al-Mg-Sc-Zr合金中添加Si元素，形成了精細打印微觀組織，獲得了無裂紋的打印合金成分。隨后通過熱處理時效工藝引入高密度層錯并細化晶粒，開發出了一種具有低熱裂敏感性和高強度的新型鋁鎂合金。這項工作提供了一種解決和消除SLM工藝中的冶金缺陷的鋁鎂合金成分設計方法和熱處理工藝，推動了SLM制造技術的工程應用。

本發明屬于增材制造領域，并公開了一種異質多材料增材制造 系統。該系統包括關節臂機器人、打印裝置、減材裝置和監測反饋裝 置，通過采用旋轉式多噴頭切換打印裝置，以多個送絲打印機構旋轉 切換的方式進行多材料多工藝實時切換打印，實現了多材料多工藝的 高效 3D 打印成形；雙目立體視覺在線實時監測反饋裝置及時反饋加工 零部件的層層溫度信息及三維輪廓信息并與原始模型對比標定，確定 減材加工時機及相應減材加工參數。通過本發明，高精

本發明公開了一種層狀增韌鎢及其制備方法，屬于結構材料領 域。層狀增韌鎢包括相互交替層疊的鎢層和增韌層，增韌層包括金屬 鉭片。制備該層狀增韌鎢的方法包括：S1 將鎢粉在惰性氣體保護下進 行機械研磨；S2 將鎢粉末和金屬鉭片交替層疊獲得待燒結體；S3 在惰 性氣體保護下對待燒結體進行放電等離子燒結，燒結過程分為三個階 段：第一階段在 600℃～800℃、壓力 5KN～10KN 條件下保溫；第二 階段在 1100℃～130

該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的應用市場。 產品特點： 儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測； 可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活； 使用高靈敏光電器件，噪音低、靈敏度高，可達10-18mol ATP/孔； 動態范圍大，跨度可達8 個數量級； 可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊； 對各種酶標板，如平底板、圓底板、錐形底板等都能得到準確的結果； 分析軟件功能全面，既可以提供原始發光值、也可以通過輸入校準參數提供最終樣品濃度含量，還為試劑開發提供發光動力學分析等功能； 建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片； 具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。

"該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、公司試劑盒研發測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的市場前景。產品特點：1. 儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；2. 可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；3. 配套相關試劑，可實現肝炎、心梗、腫瘤等重大疾病標志物的高靈敏檢測，靈敏度接近進口大型生化分析儀；4.可任選自發熒光模塊或激發熒光模塊，能夠自動檢測標準96孔板，可任選孔檢測；5.具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。6.可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；7.已完成原理樣機，可靠運行幾千次。8.建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片。可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測。 "

在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。

構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。