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項目簡介 本成果是一種利用土壤凈化惡臭氣體的裝置，由臭氣加壓系統、布氣系統、土壤凈 化系統、土壤加濕系統四部分組成。布氣系統使臭氣均勻排出上升進入土壤凈化系統， 加濕系統使土壤凈化系統保持一定濕度，利用土壤自身的凈化能力如吸附、吸收出去氣 體中有害物質，是一種體積小，運行成本低、管理方便、除臭效率高的裝置。 產品性能、指標 （1）體積小，由于本裝置簡單，占

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鑒于城市污泥（包括市政污泥和工業污泥）有效、合理處置的必要性和緊迫性以及流化床焚燒技術的先進性，在江蘇省建設廳和江蘇省科技廳的資助下，東南大學能源與環境學院開發了適合我國國情、具有自主知識產權的“城市污泥流化床焚燒技術”，本技術適用于市政污泥和工業污泥（包括化工污泥、造紙污泥等）的焚燒處理。目前，該技術已實現了工業化大規模應用，已成功用于上海石洞口污水處理廠(2004年10月)的城市污泥、上海泛亞潛力(1998年)、廣東東莞玖龍紙業有限公司(2003年)、江蘇無錫榮成紙業有限公司(2003年)的造紙污泥，成功實現了城市污泥流化床焚燒技術的工業應用。獲得了良好的社會效益和經濟效益。

本實用新型（中國專利號 Chinese Patent ZL No 02228014.6）的目的是克服上述措施和裝置的不足，提供一種有效而簡便的流化床進料分散裝置。 流化床揚散布料機主體包含的最基本的部件是揚散轉鼓，其外壁滿布很多個焊接牢固的尖銳突起物。它們也可以用粗鋼絲、倒置硬釘或其它具有類似性質的物體代替。揚散轉鼓本體是空心圓筒，它與軸套同軸焊接，通過軸套止頭螺栓固定到軸上；也可以采用其它方式與軸牢固連接。當電動機驅動軸時，揚散轉鼓跟隨同步高速旋轉，可以把落到其上的疏松團塊物料打散并拋撒打散的顆粒物料使之在垂直于軸的方向上分布到一定長度的范圍內。如果尖銳突起物采用尖三角片形式，將它們以適當的角度地焊接到揚散轉鼓外壁上，旋轉時它們還可以對物料產生橫向推力，使之橫向展布，擴大物料落入流化床的面積。 揚散轉鼓與軸連接成的組合件水平地安裝在進料箱中；進料箱上方設有溜槽；側壁開有水平出口，其寬度和高度都超過揚散轉鼓，且口的下沿與箱底齊平，以避免堆積物料。箱體通過連接螺栓固定到流化床的進料端壁上；也可以采用其它方式連接，例如焊接。安裝時應使進料箱的出口與流化床進料端壁上的進料口對齊。使用時先開啟驅動電機使揚散轉鼓高速旋轉，隨后即可通過進料箱上方的溜槽進料。物料從溜槽下落到高速旋轉的揚散轉鼓上被打散和拋撒，通過進料箱的水平出口和流化床進料端壁上的進料口進入流化床上方，在寬面積范圍內散落到流化床中。 與前述已有的措施或裝置相比，本實用新型流化床進料揚散機具有下述優點：(1)打散和拋撒物料非常有效，可以把進料分布到很寬闊的流化床面積上，避免進料集中引起的局部堆料和“死床”。(2)依靠高速旋轉的揚散轉鼓外壁上的尖銳突起物與物料之間直接動量傳遞打散和拋撒物料，能量效率高，動力消耗比其它措施或裝置要低。(3)有效的分散物料均化了流化床負荷，使流化床操作更穩定。

本實用新型涉及一種吸頂升降床，解決了現有的升降床升降結構技術復雜、成本高的問題。本裝置包括頂架，頂架下方吊設有床體，其特征在于，所述頂架為固定在室內墻頂的方形框架，頂架的四角分別垂設有吊裝床體四角的拉索，所述頂架其中一端邊框的內側固定有電機，電機的輸出軸上通過牽引索連接滑桿的前側面，所述頂架吊裝床體的四條拉索分別通過若干定滑輪轉向后連接滑桿的后側面。本實用新型采用牽引索通過滑桿同步牽引床體四角的牽引結構，傳動結構簡單可靠，安裝方便；同時，床體上設置氣囊組成的壓力感應層，能監測人體睡眠習慣。

據聯合國糧農組織的調查，全球性糧食因收獲后干燥和儲藏不當造成的損失約為5～10%；據經驗估算和局部統計，在我國年產四億多噸糧食中，因不能及時干燥入庫造成的損失約有三千萬噸。從某種意義上說搞好糧食的干燥和儲存比耗費人力和物力去生產更多的糧食更有意義。此外，我國農業正向著集約化和機械化的方向迅速發展，特別是在我國的北方地區，小型收割機專業化大軍隨著季節由南向北進行快速專業化和機械化收割作業。但是，和專業化機械化收割技術相比，谷物的干燥還基本停留在場院或道路人工攤曬階段，給糧食的安全入庫留下了隱患。開發一種高效、節能、符合環保要求和安裝移動靈活的谷物干燥設備配合機械化轉業收割已成為社會和農業發展的迫切需要。

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公寓床兩連中梯：4500*900*2000mm，65*65*1.5,82*42*1.2mm（50*50*1.2,82*42*1.2mm）異形管，杉木床板，18mmMDF柜，上床下桌的設計，采用優質鋼管通過高頻焊接而成；床橫梁采用插入式焊接，防止護欄斷裂，增加牢固性和安全性；床梯采用防滑踏步式梯子，增強踏步防滑能力。

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發表了清華大學醫學院生物醫學工程系和清華-北大生命聯合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應用單細胞力學刺激和體外仿生模型結合數學模型計算，系統探究了基質材料介導的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎，及其在纖維化發展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據，并將這種纖維化發展進程中基質纖維介導的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發生損傷修復，誘發組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導致組織硬化，誘發器官衰竭。有研究表明，在現代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內纖維化區域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導致細胞外基質生物化學及生物物理性質的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應。2017年，杜亞楠課題組發表于《自然·材料》的研究發現，在肝臟纖維化早期，肝竇內皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質材料介導的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內的蔓延模式、相關分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產生；二、力學信號在細胞外基質傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應。此過程介導了纖維化區域在組織內的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統計FB和MF細胞收縮力和互作結果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產生-力學信號在細胞外基質傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應；研究發現距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內對旁張力信號作出響應，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導了細胞間力學信號向細胞內生物化學信號的轉變。 基于實驗現象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數學模型可重現體外實驗結果，包括細胞力產生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導的成纖維細胞的激活，同時可預測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎上，進一步結合微加工技術、組織工程手段和報告基因系統，分別構建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結合數學仿真，發現在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導致界面不斷擴展、纖維化區域蔓延。使用激光切割技術切斷介質膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數學模擬（B）仿生模型中，在未干預的情況下，纖維化區域呈現顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數學模擬模型中（C），在未干預情況下均出現顯著纖維化蔓延，但是經過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質材料介導的細胞間機械通訊提供了直接證據，“旁張力”細胞間通訊模式是對現有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫學院生物醫學工程系教授、北大-清華生命聯合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0